Etiologien er ukjent hos 80–85 % (sporadisk form), mens nedarvede mutasjoner angis å utgjøre ca 15–20 %. Senere studier rapporterer andelen sykdomsgivende mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 genene fra 3% til 27% (Alsop et al., 2012; Kuchenbaecker et al., 2017; Toss et al., 2015). En mindre andel skyldes Lynch syndrom med mutasjoner i mismatch repair (MMR) genene MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (Flaum et al., 2020; Helder-Woolderink et al., 2016; Nakamura et al., 2014; Ramus et al., 2015; Song et al., 2015). Se forøvrig Kapittel 3.11 Arvelig EOC.

Gjentatte eggløsninger med reparasjon av overflateepitelet i østrogenrike follikler samt retrograd blødning fra endometriet kan forårsake akutt eller kronisk inflammasjon og aktivering av immunsystemet i ovarie og tube, noe som antas å gi økt risiko for karsinomutvikling (Fathalla, 1971; Purdie et al., 2003).

Risikofaktorer (Reid et al., 2017; Wentzensen et al., 2016)

Økt risiko

• Nedarvede mutasjoner (hos 15-20%)
• Infertilitet
• Tidlig menarche
• Sen menopause
• Østrogen-/progesteron-ubalanse
• Endometriose
• Økende høyde og body mass index (BMI) (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, 2012).

Redusert risiko

• Flere graviditeter og amming gir en viss beskyttelse, sannsynligvis på grunn av ovulasjonshemning (Hunn et al., 2012).
• Bruk av p-piller i mer enn 5 år kan redusere risikoen for EOC med > 50 %. Ved bruk av p-piller etter 30 års alder vedvarer risikoreduksjonen flere år etter avsluttet bruk (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer et al., 2008).
• Sterilisering
• Hysterektomi
• Lavdose aspirin (Brinton et al., 2009; Rebbeck et al., 2009; Trabert et al., 2014).