Antidiuretisk hormon (ADH), P

Antidiuretisk hormon (ADH) produseres i hypotalamus, men sekreres hovedsakelig fra hypofysens baklapp. ADH har blodtrykkshevende effekt (derav navnet vasopressin), men dets viktigste funksjon er knyttet til regulering av vannpermeabiliteten i nyrenes samlerør og dermed også regulering av p-osmolaliteten og blodvolumet. Under påvirkning av ADH vil spesifikke proteiner i cytoplasma stimuleres til å smelte sammen med den luminale cellemembranen (i samlerørene) hvor de så fungerer som vannkanaler (akvaporiner). Reabsorpsjonen av vann fra ultrafiltratet i nyrene øker, og resultatet blir økt ekstracellulært væskevolum, redusert p-osmolalitet og økt u-osmolalitet.

Viktigste stimuli for ADH-sekresjon er hyperosmolalitet i ekstracellulærvæsken og redusert sirkulerende arterielt blodvolum. Osmolaliteten registreres av osmoreseptorer i hypotalamus. Økende osmolalitet gir økende ADH-sekresjon (med påfølgende økt u-osmolalitet). Man ser dog ikke samme respons dersom osmolalitetsøkningen skyldes osmoler som fordeler seg fritt i vannfasen (karbamid, alkoholer). Redusert osmolalitet hemmer ADH-sekresjonen. Halveringstiden til ADH i sirkulasjonen er 15–20 min. Ved vanninntak vil diuresen være maksimal når det allerede sirkulerende ADH er metabolisert, dvs. ca. 90–120 min etter vanninntaket.

Reduksjon av blodvolumet i den grad at det medfører blodtrykksfall, stimulerer ADH-utskillelse, og den blir da mer uttalt enn ved hyperosmolalitet. I tilfeller hvor volum og p-osmolalitet trekker i motsatt retning, vil volumregulering prioriteres framfor osmolalitetsregulering, slik at pasienter med redusert sirkulerende arterielt blodvolum (f.eks. ved oppkast, hjertesvikt, cirrhose) kan skille ut ADH også i nærvær av lav p-osmolalitet.

Sykdomstilstander som involverer ADH, skyldes enten redusert funksjon, som ved diabetes insipidus, eller økt funksjon, som ved SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion).

Ved diabetes insipidus ser man meget stor urinproduksjon grunnet enten mangel på ADH (sentral diabetes insipidus) eller redusert effekt av ADH på samlerørene (nefrogen diabetes insipidus). 

Ved SIADH er vannutskillelsen inadekvat pga. redusert evne til å hemme ADH-sekresjon. Dersom væskeinntaket overgår den reduserte urinproduksjonen, vil vannretensjonen medføre hyponatremi. SIADH kjennetegnes ved bl.a. hyponatremi, hypo­osmolalitet og u-osmolalitet høyere enn p-osmolaliteten. SIADH kan utløses av CNS-skade, medikamenter (f.eks. psykofarmaka), malign sykdom med ektopisk ADH-produksjon i tumorvev (f.eks. lungekreft), smerte, infeksjons­sykdommer, hypotyreose m.m.

Utredning ved diabetes insipidus og SIADH. 

Pasientforberedelse
Pasienten skal ikke røyke i timene før undersøkelsen og skal hvile ca. 20 minutter før prøven tas.

Prøvetaking
EDTA-plasma. Prøven tas på avkjølt EDTA-rør, som fylles helt og blandes ved å snu det opp ned 8–10 ganger. Deretter settes røret i isvann og sentrifugeres i kjølesentrifuge så snart som mulig og senest innen 30 minutter etter at prøven er tatt. Plasma overføres til plastrør, fryses og sendes frosset til laboratoriet. Sørg for samtidig bestemmelse av osmolalitet i plasma og urin.

Kommentarer til referanseområdene
Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder. Døgnvariasjon: Høyere verdier om natten enn om dagen. 20-30 % lavere verdier i liggende enn i oppreist stilling.

P-osmolaliteten måles samtidig med ADH ettersom ADH-sekresjonen henger nøye sammen med denne. Er p-osmolaliteten < 280 mosmol/kg H₂O, er p-ADH lav. Over denne verdien øker ADH lineært med osmolaliteten. Det gjør dermed også u-osmolaliteten. Se tabellen nedenfor.

Ved utredning av diabetes insipidus eller SIADH vil det ofte være nødvendig å måle p-ADH sammen med p-osmolalitet og u-osmolalitet, ofte i forbindelse med ulike stimulasjonstester som tørsteprøve, vannbelastning, infusjon av hyperton saltløsning eller injeksjon av syntetisk ADH.

Høye ADH-verdier

Hyperosmolalitet. Hypovolemi. Nikotin. Nefrogen diabetes insipidus. Kvalme (kan medføre 500 × stigning av ADH-konsentrasjonen). Stress. SIADH (p-ADH er høyere enn p-osmolaliteten skulle tilsi). Ektopisk ADH-produksjon (meget høye ADH-verdier). ”Reset osmostat” (hos noen, inkludert gravide, må p-osmolaliteten falle til lavere nivå før ADH-sekresjonen hemmes, og dermed kan man finne høyere p-ADH enn forventet ut i fra p-osmolalitet).

Lave ADH-verdier
Hypoosmolalitet. Hypervolemi. Sentral diabetes insipidus. Alkohol. Medikamenter (f.eks. fenytoin).