Familiær opphoping utgjør 10–15 % av tilfellene, og skyldes oftest sykdomsgivende mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 genene. En mindre andel skyldes Lynch syndrom med mutasjoner i mismatch repair (MMR) genene MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (Nakamura et al., 2014).
Infertilitet, tidlig menarche, sen menopause, østrogen-/progesteron-ubalanse og endometriose er etiologiske faktorer. En akutt eller en kronisk inflammasjon og aktivering av immunsystemet i tuben og fimbrieapparat kan forårsakes av gjentatte eggløsninger, retrograd blødning og reparasjoner av overflateepitelet i østrogenrike follikler antas å gi økt risiko for karsinom utvikling. (Fathalla, 1971; Purdie et al., 2003).

OC risiko er assosiert med økende høyde og body mass index (BMI) (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, 2012).

Flere graviditeter og amming gir en viss beskyttelse, sannsynligvis på grunn av ovulasjons-hemning (Hunn et al., 2012).

Bruk av p-piller i mer enn 5 år kan redusere risikoen for OC med > 50 %. Ved bruk av p-piller etter 30 års alder vedvarer risikoreduksjonen flere år etter avsluttet bruk (Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer et al., 2008).

Sterilisering og hysterektomi og lavdose aspirin reduserer risiko (Brinton et al., 2009; Trabert et al., 2014).