Eksponering for ioniserende stråling er den viktigste eksogene risikofaktor for utvikling av meningeom (Braganza et al., 2012). Stråleinduserte meningeomer har en høyere forekomst av patohistologisk heterogenitet og atypi sammenlignet med sporadiske meningeomer. Den absolutte risikoen for meningeom etter strålebehandling er ikke kjent, men det er en latenstid på mange år. Epidemiologiske studier har observert at forekomsten fortsetter å stige selv etter flere tiår og risikoen synes høyest blant pasienter behandlet i ung alder (Banerjee et al., 2009; Braganza et al., 2012; Friedman et al., 2010; Taylor et al., 2010).
Hormonelle faktorer spiller en sannsynlig rolle i utviklingen av meningeomer. Kvinner har en høyere forekomst av meningeomer sammenlignet med menn og ratioen mellom kvinne og mann er høyest gjennom de beste reproduktive årene og synker hos eldre voksne. Progesteron- og androgenreseptorer finnes i omtrent to tredjedeler av svulstene, mens østrogenreseptorer er identifisert i cirka 10 % av tilfellene (Blankenstein et al., 2000; Carroll et al., 1999; Carroll et al., 1995).
Kombinasjonspreparater anses trygt i bruk hos pasienter med meningeom eller med økt risiko for utvikling av meningeom så lenge progestogendosen er lav (Girardelli et al., 2022). Preparater som kun innehar progesteroneffekt, spesielt i høyere doser som ved oral bruk, bør unngås (Girardelli et al., 2022; Harland et al., 2018). Preparater med potent progesteroneffekt (cyproteronacetat, klormadinonacetat og nomegestrolacetat) representerer en overbevisende risikofaktor for meningeomutvikling og frarådes brukt hos pasienter med kjent meningeom eller i risiko for å utvikle meningeom (Hage et al., 2022; Hagen, 2022; Hoisnard et al., 2022).
Effekten av langvarig bruk av hormonerstatningsterapi (HRT) hos postmenopausale kvinner er omdiskutert, men medfører sannsynligvis en lett økt risiko for utvikling/residiv av meningeomer (Girardelli et al., 2022; Hage et al., 2022). Dokumentasjonen omhandler hovedsakelig oral HRT. Risiko er imidlertid så lav at det ikke bør advares mot HRT i den generelle befolkning. Hos de fleste pasienter som er behandlet for meningeom er residivfaren oftest så lav at HRT neppe medfører en signifikant tilleggsrisiko. Hos selekterte pasienter med residiverende meningeom kan man imidlertid anbefale tilbakeholdenhet med HRT. Hvis pasienten har særs plagsomme postmenopausale symptomer bør lavest mulig dose tilstrebes og administreres lokalt eller med plaster.
Pasienter med meningeom kan i sjeldne tilfeller utvikle symptomer under graviditet på grunn av økt meningeomvekst . Størrelsen kan deretter avta postpartum. Kun i tilfeller med meget alvorlige symptomer som ikke responderer på medikamentelle tiltak vil kirurgi være aktuelt.
Hormonbehandling relatert til in vitro fertilisering (IVF) og kjønnsbekreftende kirurgi medfører høy progesteroneffekt som kan representere en uheldig stimulering av meningeomer. Man anbefaler derfor at man utviser forsiktighet med både IVF og kjønnsbekreftende behandling hos pasienter med erkjent meningeomsykdom fordi slik behandling kan akselerere meningeomvekst (Girardelli et al., 2022).
En moderat økt risiko for meningeom har blitt rapportert hos kvinner med brystkreft, og en tilsvarende økning i forekomsten av brystkreft har blitt observert hos kvinner med meningeom (Custer et al., 2002). Hvorvidt dette forholdet skyldes delte hormonelle risikofaktorer, andre risikofaktorer som forårsaker begge svulstsykdommene, eller en underliggende genetisk predisposisjon er uklart (Wiemels et al., 2010).
En positiv sammenheng mellom BMI og meningeom har blitt rapportert i flere store observasjonsstudier, med odds ratio mellom 1,4 og 2,1 (Benson et al., 2008; Johnson et al., 2011; Michaud et al., 2011; Niedermaier et al., 2015; Schildkraut et al., 2014; Wiedmann et al., 2013). Dette forholdet kan være relatert til endogene hormonelle faktorer, ettersom fedme er assosiert med høyere nivåer av østrogen og andre vekstfaktorer.
Flere studier har vurdert hvorvidt hodeskade er en etiologisk faktor for meningeomer, men resultatene har vært tvetydige (Inskip et al., 1998; Preston-Martin et al., 1998).
Andre studier har sett på en mulig sammenheng mellom mobiltelefonbruk og påfølgende utvikling av hjernesvulster. I dag er det ingen bevis som understøtter en årsakssammenheng (Wiemels et al., 2010), men den svært lange latenstiden man kan se etter ioniserende stråling tyder på at lengre oppfølgingstid er nødvendig før man sikkert kan konkludere.
Bakgrunn og anbefalinger: