Hyperfosfatemi

Sist oppdatert: 04.03.2024
Utgiver: Diakonhjemmet sykehus
Versjon: 1.0
Forfatter: Kiarash Tazmini
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Definisjon (i mmol/L) 

Definisjon
Lett (menn 18-49 år): 1,66–1,74
Lett (menn > 49 år): 1,36–1,74
Lett (kvinner): 1,51–1,74
Moderat: 1,75–2,0
​Alvorlig: > 2,0

Årsaker 

Redusert renal ekskresjon

  • Nyresvikt, akutt eller kronisk (vanligste årsak til hyperfosfatemi).
  • Hypoparatyreoidisme.
  • Pseudohypoparatyreoidisme (renal resistens for PTH).
  • Alvorlig hypomagnesemi.
  • Akromegali (økt renal reabsorpsjon).
  • Familiær hyperfosfatemisk tumoral kalsinose (sjelden autosomal recessiv tilstand med økt renal reabsorbsjon, ofte assosiert med økt serum kalsitriol).

 

Redistribusjon av fosfat fra det intracellulære til det ekstracellulære rom

  • Rabdomyolyse
  • Tumorlysesyndrom
  • Akutt hemolyse
  • Akutt metabolsk eller respiratorisk acidose

 

Økt inntak

  • Fosfatholdig laksantia (natriumfosfatsalter (Phosphoral, Fleet Phospho-soda)), spesielt hos pasienter med redusert nyrefunksjon.
  • Parenteral administrasjon av fosfat.
  • Milk-alkali syndrom.
  • Vitamin D intoksikasjon.

 

Pseudohyperfosfatemi

  • Blodprøver tatt med rør som inneholder heparin eller plasminogenaktivator (alteplase).
  • Hyperglobulinemi (vanligst), hyperlipidemi, hemolysert prøve eller hyperbilirubinemi.

Klinikk 

De fleste pasienter med hyperfosfatemi er asymptomatiske. Symptomer forekommer sekundært til hypokalsemi: Periorale parestesier, muskelkramper og tetani. Andre symptomer og tegn kan være skjelettsmerter, kløe og utslett. Pasienter kan ha uremiske symptomer som tretthet, dyspné, anoreksi, kvalme, oppkast og søvnforstyrrelser. Psykiatriske manifestasjoner som emosjonell ustabilitet, angst, depresjon, konfusjon og hallusinasjoner kan forekomme. EKG forandringer med QT-forlengelse.

 

Symptomer og tegn ved hyperfosfatemi

Diagnostikk 

Det er viktig å finne årsaken til hyperfosfatemi. Underliggende diabetes mellitus eller hypertensjon (nyresvikt)? Nylig operasjon eller strålebehandling mot nakken (hypoparatyreoidisme)? Inntak av store mengder vitamin D eller melk?

 

Blodprøver

Leukocytter, Hb, natrium, kalium, magnesium, fosfat, kreatinin, karbamid, PTH, CK, og arteriell blodgass med aktuell fritt kalsium. Eventuelt vitamin D-status (kalsidiol; 25-OH-vitamin D). Kalsitriol (1,25-OH2-vitamin D) måles dersom PTH og 25-OH-vitamin D ikke kan forklare fosfatforstyrrelsen.

 

FEPO4

Dersom årsaken til hyperfosfatemien ikke er klar, bør man regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert fosfat (FEPO4).

 

Fraksjonell ekskresjon av fosfat (FEPO4)*

Urin-fosfat (mmol/L)
Serum-kreatinin (μmol/L)
Serum-fosfat (mmol/L)
Urin-kreatinin (mmol/L)
Slett alle verdier
0

Det kan skilles mellom ekstrarenalt og renalt tap av fosfat ved a regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert fosfat (FEPO4).

*u-PO4 x s-kreatinin x 0,1 / s-PO4 x u-kreatinin

 

Alle verdiene skal være i mmol/L bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/L. Urinprøvene er spoturin.

 

Tolkning

Hos en pasient med hyperfosfatemi, bør FEPO4 være > 15 %, noe som er normal nyrerespons. Da vil en FEPO4 > 15 % tale for massivt inntak av laksantia eller cellelyse (frigjøring av intracellulært fosfat). Dersom FEPO4 er under 15 %, taler dette for svekket renal ekskresjon pga. nyresvikt eller hypoparatyreoidisme.

Behandling 

Hovedstrategier

  1. Utrede årsak til hyperfosfatemi.
  2. Begrense inntak av fosfat.
  3. Øke renal utskillelse.

 

Akutt hyperfosfatemi med symptomatisk hypokalsemi

  1. Behandle hypokalsemi: Se Hypokalsemi .Ved hyperfosfatemi kan kalsiumtilførsel gi økt utfelling.
  2. Øke renal utskillelse: Væskebehandling med Ringer acetat eller NaCl 9 mg/ml. Loop-diuretika gis ved hypervolemi.
  3. Perorale fosfatbindere: Doseringen er individuell. Oftest oppstart med lav dose og doseøkning inntil effekt. Eventuelt legemiddelbytte dersom pasienten ikke tolererer legemidlet.
    • Pasienter med hypokalsemi (etter aktuelt fritt kalsium): Kalsiumholdig fosfatbinder: Kalsiumkarbonat (Titralac tbl. 350 mg). Anbefalt dosering: 4–6 tabletter daglig, maks 10 tabletter daglig ved nyreskade/nyresvikt (dette pga. kalsiuminnholdet, 1 g kalsiumkarbonat = 400 mg kalsium. Det bør ikke gis mer enn 1500 mg kalsium ved nyreskade/nyresvikt). Tablettene bør tygges til hvert måltid.
    • Pasienter med normokalsemi eller hyperkalsemi (etter kalsium): Sevelamerkarbonat (Renvela). Anbefalt dosering: Ved s-fosfat 1,78–2,42 mmol/l: 1 tablett (800 mg) 3 ganger daglig eller 1 pose (2,4 g) fordelt på 3 doser per dag. Ved s-fosfat > 2,42 mmol/l: 2 tabletter 3 ganger daglig eller 2 poser fordelt på 3 doser per dag. Administreres til måltid. Alternativ: Sevelamerhydroklorid (Renagel) eller lantankarbonat (Fosrenol): For dosering se legemiddelomtale.
  4. Begrense inntak av fosfat: Stoppe ev. administrasjon av fosfat. Inntak av melk og melkeprodukter, kjøtt, nøtter, cola, vegetabilske produkter og andre proteinrike matvarer bør begrenses. Pasienten bør henvises til ernæringsfysiolog
  5. Dialyse: Ved alvorlige, refraktære tilfeller og alvorlig nyresvikt

 

Kronisk hyperfosfatemi: Se punkt 3-5 ovenfor.

Kontroll og oppfØlging 

  • Aktuell fritt kalsium og s-fosfat bør måles minst 2 ganger per døgn inntil stabile verdier, deretter individuelt.
  • Behandlingsmål er s-fosfat 1,50–1,80 mmol/L.
  • Kombinasjonen av høyt s-fosfat og normalt/høyt s-kalsium øker faren for metastatisk kalsifisering. Som en tommelfingerregel er faren betydelig økt når kalsiumfosfatproduktet (totalkalsium x fosfat) > 6. Klinisk ser en dette som kalsifiserte hevelser i muskulatur og bindevev, gjerne lokalisert rundt ledd. Metastatiske kalsifiseringer regredierer ikke før nyrefunksjonen normaliseres etter nyretransplantasjon.
  • En bør være forsiktig med å initiere behandling med vitamin D før fosfatverdiene er under kontroll. I motsatt fall risikerer en økt kalsium-fosfatprodukt og metastaserende kalsifisering.

Referanser 

  1. Chang WT, Radin B, et al. Calcium, magnesium, and phosphate abnormalities in the emergency department. Emergency medicine clinics of North America. 2014;32(2):349-66.
  2. Shiber JR, Mattu A. Serum phosphate abnormalities in the emergency department. The Journal of emergency medicine. 2002;23(4):395-400.
  3. Moschella C. Chronic kidney disease-mineral and bone disorder: Guidelines for diagnosis, treatment, and management. Journal of the American Academy of Physician Assistants. 2016;29(7):21.
  4. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney International Supplements. 2017;7(1):1-59.