Hjertestans og hjerte-lunge-redning (HLR)

Plutselig sirkulasjonsstans har hyppigst kardial årsak (ca. 80 %) eller ikke-kardial årsak (respirasjonsstans, cerebrovaskulær sykdom, lungeemboli, intox). Som en grov huskeregel kan vi si at ved kardial årsak er ventrikkelflimmer (VF) hyppigst. Ved ikke-kardial årsak er asystoli/PEA (pulsløs elektrisk aktivitet) hyppigst.

Alle leger i tilstedevakt og sykepleiere ved overvåkningen/intensivavdelinger skal beherske avansert HLR (AHLR).  Følgende tiltak har dokumentert effekt på overlevelsen ved hjertestans; tidlig og god HLR og tidlig defibrillering under resuscitering, akutt koronarangiografi og evt. PCI ved akutt hjerteinfarkt samt standardisert målrettet sykehusbehandling inklusive terapeutisk hypotermi etter gjenopprettet spontansirkulasjon hos komatøse pasienter.

Hovedfokus under HLR er å utføre kvalitativt gode brystkompresjoner med så få pauser som mulig, samt å defibrillere dersom det foreligger VF (evt. VT). Et fornuftig forhold mellom kvalitativt gode brystkompresjoner og defibrillering er viktig. Ikke stopp HLR for intubasjon/ innlegg av i.v. inngang. Man må være nok kvalifisert personale tilstede dersom dette skal gjøres.

Ved en stanssituasjon skal defibrillatoren bringes til pasienten, slik at en evt. defibrillering kan utføres før stansteamet ankommer.

Ved bruk av AED (halvautomatiske defibrillatorer som er strategisk utplassert ved postene på hele sykehuset), følger man den talestyrte anvisningen fra maskinen ved utførelse av HLR og defibrillering.

Alle som uventet mister bevisstheten og slutter å puste, skal forsøkes gjenopplivet hvis ikke "Ikke forsøk HLR" eller tilsvarende ("HLR-/R-") er anført i journalen/kurve. Har man ansvaret for pasienter som åpenbart ikke skal gjenopplives – eller dette må anses som tvilsomt – må man derfor som pasientansvarlig lege ta stilling til dette slik at avklaring foreligger før en evt. akuttsituasjon oppstår.

1. Utløs stansalarmen (Varsling).
2. Start straks basal HLR, 30 kompresjoner og 2 ventilasjoner
3. Bring nærmeste AED så fort som mulig til pasienten. Følg AEDens talestyring.

De fleste steder utføres resusciteringen der pasienten faller om, etter tilkalling av resusciteringsteam (anestesilege, anestesisykepleier og primærvakt på B-laget), ring Stanstelefonen 73333. Dette er akuttmottakets akuttelefon, og de vil videreformidle melding til teamet. Ved melding skal du oppgi:

• Hendelse, avdeling, post og stue
• NB! Gjenta beskjeden

• 30 kompresjoner/2 ventilasjoner før intubasjon, etter intubasjon kontinuerlige brystkompresjoner og 6-10 ventilasjoner per min. Start alltid med brystkompresjoner.
• Kun ett sjokk ved VF, umiddelbart etterfulgt av HLR (unntak: inntil 3 sjokk kan gis ved bevitnet VF med <1 min fra stans til defibrillering, typisk overvåkningspasient).
• Vurdering av egensirkulasjon etter ett min, deretter medikamenter (ved fortsatt stans). Kan vurderes når i.v. nål foreligger (men ikke i første sløyfe).
• Tre min algoritme, dvs. tre min HLR for både sjokkbar og ikke-sjokkbar rytme mellom intervensjoner
• Fokus på brystkompresjonskvalitet og et fornuftig forhold mellom defibrillering og kompresjoner

Bevissthet: Forsøk å vekke pasienten; hvis bevisstløs, tilkall hjelp (alarmprosedyre, se over).

Respirasjon: Hør, føl og se etter spontan respirasjon i maks. 10 sekunder. Sørg for frie luftveier (hakeløft). Gi evt. kunstig ventilasjon med munn/maske. Korte innblåsinger (1,5-2 sekunder) for å unngå blåsing av luft ned i magen på pasienten - nok til at brystet hever seg (~500 ml). 

Ved bevisstløshet og ingen pust på tross av frie luftveier, startes HLR med dype (5-6 cm) brystkompresjoner (100/min) og ventilasjon i forholdet 30:2. Husk hjertebrett og færrest mulig kompresjonspauser.

Andre tiltak: Tilkall hjelp på Stanstelefonen (alarmprosedyre, se over). 

AHLR er basal HLR supplert med bruk av spesielle hjelpemidler, teknikker og medikamenter. Handlingsplanen er avhengig av hvor mange hjelpere som er til stede. Stans bevitnet av helsepersonell med defibrillator defibrilleres umiddelbart dersom det foreligger VF/VT. En hjelper:

• Slå alarm
• Start HLR 30/2, evt. oppkobling av og bruk defibrillator hvis denne er tilgjengelig

To eller flere hjelpere:

• Hjelper A slår alarm, hjelper deretter Hjelper B
• Hjelper B starter HLR med brystkompresjoner og ventilasjon (30/2), mens defibrillator kobles opp så fort som mulig. Følg deretter algoritmen
• Ved første anledning og kompetent og nok personale: Sikring av luftveier (intubering) og venøs tilgang, uten avbrudd i brystkompresjoner.
• Er man kun to hjelpere skal kun HLR og defibrillator prioriteres, dvs. ikke intubér eller legg venflon
• Når pasienten er intubert, skal det komprimeres kontinuerlig 100/minutt og ventileres "i mellom", 6-10 ganger per minutt

Se mal på Avansert HLR.

1. Bevisstløs, puster ikke normalt.
2. Vurder ett prekordialt slag hvis bevitnet, monitorert stans (dvs. verifisert VF).
3. Frekvens 100 kompresjoner/min. Etter intubasjon:
   Komprimer kontinuerlig og gi 6-10 innblåsinger/min.
4. Bifasisk 200 J, øk til 300 J og 360 J ved ingen effekt (eller følg defibrillatorens innebygde algoritme)
5. Etter 1 min med HLR: Vurder sirkulasjonen.
   Bruk maksimalt 10 sek.
6. Adrenalin. Hvis ingen sirkulasjon, gi 1 mg i.v. under pågående HLR (når i.v nål foreligger, men ikke i første sløyfe).
7. Amiodaron.  Hvis fortsatt VF/VT (en skopbredde) etter 2 sjokk, gi engangsdose 300 mg i.v. og evt. tilleggsdose 150 mg i.v. senere

Maske/Intubering

I sykehusavdelinger/institusjoner anbefales munn-til-maske-ventilasjon. 

Bag-maske-ventilasjon utføres kun av de som behersker teknikken. Intubasjon (kun av trenet personell) utføres ved første anledning, men uten å forsinke defibrillering. 

Defibrillator

Tidlig elektrisk defibrillering avgjør resultatet av HLR. Defibrillator er derfor det viktigste tekniske utstyr ved DHLR/AHLR (DHLR er HLR med bruk av hjertestarter). Om bruk, se under.

Monitorering

Halvautomatiske defibrillatorer har ingen skjerm, så ved DHLR følger man de talestyrte anvisningene fra defibrillatoren. De avanserte defibrillatorene (Lifepack 20) har skjerm. EKG-monitorering er viktig for korrekt behandling. Defibrillatoren har manuell modus (dvs. du tolker EKG selv og styrer behandlingen, sjokkdose, lading) eller halvautomatisk modus (defibrillatoren analyserer EKG, tolker, lader, men du må sjokke). Manuell modus krever trening og god kjennskap til defibrillatoren. I dag anbefales mer og mer bruk av halvautomatisk funksjon, da maskinene har blitt raskere og mer nøyaktige. Viktig at det komprimeres under lading (etter at analysen er gjennomført og sjokk-algoritmen iverksatt). 

Intravenøs tilgang

I en livstruende situasjon brukes den vene som byr seg best. Vener i albubøyen er ofte lett tilgjengelige. Heving av armen og rikelig gjennomskylling sikrer at medikamenter kommer i sirkulasjon. V. jugularis externa kan være stuvet og derfor lett å kanylere (evt. kan hodeenden senkes). V. jugularis interna eller v. subclavia kan også brukes, men krever erfaring. Uten venetilgang er intraossøs medikamentadministrering (samme dosering som ved i.v.) eneste alternativ.

Kilde: Gjengitt med tillatelse fra Norsk Resuscitasjonsråd. 

Sjokkbar rytme (VF/VT)

Ved VF eller pulsløs VT gir man et sjokk på 200 J med umiddelbar start av brystkompresjoner (dvs. uten å sjekke utfallet på sjokket). Dette gjøres imidlertid etter ett minutt, hvor man stopper HLR i maks. 5-10 sekunder for å vurdere evt. egensirkulasjon (puls- og monitorsjekk). 

Ved pulsgivende rytme kan AHLR avsluttes og etterbehandlingen begynne (se senere). 

Ved VF/VT/asystoli/PEA (dvs. fortsatt hjertestans) fortsettes HLR i ytterligere 2 min, dvs. totalt en tre-minutters sløyfe. Etter endt sløyfe, dvs. tre minutter med HLR, gjør man ny rytmesjekk på defibrillatoren. Ved VF/VT sjokker man på ny, umiddelbart etterfulgt av kompresjoner og fortsetter som allerede beskrevet.

Eventuelle medikamenter, dvs. amiodaron eller adrenalin, kan gis ved egensirkulasjons-/rytmesjekk som blir gjort ett minutt etter sjokk (se over), men kun dersom det fortsatt foreligger hjertestans (VF/pulsløs VT/asystoli/PEA). Man kan gi adrenalin 1 mg i.v. i andre eller tredje sløyfe (når i.v. inngang foreligger), og alltid under pågående HLR. Man fortsetter med HLR i 2 min til, slik at adrenalin dermed har maks. effekt på det påfølgende sjokk. Adrenalin 1 mg kan repeteres til samme tidspunkt i hver sløyfe, dvs. ca. hvert tredje minutt. Ved fortsatt VF etter to sjokk vurderes antiarytmisk behandling med Cordarone 300 mg i.v. som bolus, og ytterligere 150 mg i.v. senere i forløpet ved vedvarende VF. 

Obs! Ved stans hos våken, overvåket pasient (på intensiv, mottagelse, overvåking evt. op.stue) kan pas defibrilleres opptil 3 ganger uten påfølgende brystkompresjoner, dersom anoksi-tiden har vært kort og pas med stor sannsynlighet vil våkne fort (ved vellykket defibrillering). Ved fortsatt hjertestans etter 3 defibrilleringer går man inn i AHLR-algoritmen som beskrevet over.

Torsades de pointes VT 

Seponer alle antiarytmika (lidokain og andre klasse-I midler kontraindisert) og gi Magnesium (MgSO₄) 5 mmol i.v., gjentatt etter 5-10 minutter, etterfulgt av 60 mmol i.v. over 24 timer. Det kan bli nødvendig med "overdrive"-pacing (frekvens >110-120/min). Tenk koronar iskemi ved polymorf VT. 

Ikke sjokkbar rytme (asystole, PEA)

• Prognosen ved primær asystoli/PEA er mye dårligere enn ved primær VF
• Har man konstatert hjertestans og man finner en av disse rytmene, gir man god HLR i tre minutter. 
• Adrenalin 1 mg i.v. gis så tidlig som mulig i sløyfen når i.v. inngang foreligger, og kan gjentas hvert tredje minutt. 
• Hvert tredje minutt gjøres ny vurdering av sirkulasjon (puls, monitor). 
• Ekko-doppler "bedside" er viktig ved tamponadediagnostikk.

VIKTIG! Fokuser på å utføre kvalitativt gode brystkompresjoner; dvs. at brystbenet presses 5-6 cm inn, 100-120 kompresjoner/min og 50 % kompresjonstid (hjernen fylles) og 50 % relaksasjonstid (hjertet fylles). Fokuser også på få/korte "hands off"-intervaller. Jo kortere mellomrom mellom opphør av brystkompresjoner og defibrillering, jo høyere koronart perfusjonstrykk og jo høyere sjokksuksess. Gi HLR helst helt frem til sjokket, og sjokk med så kort pause som mulig i brystkompresjonene. Vurder bruk av LUCAS brystkompresjonsmaskin ved langvarig HLR (finnes i mottagelsen). 

Ved residiverende VF, ved mislykket primær resuscitering og mistanke om hjerteinfarkt eller lungeemboli, vurderes trombolyse (Metalyse/Actilyse/Rapilysin) samt heparin under pågående resuscitering. Vurder evt. akutt PCI under pågående HLR med LUCAS hvis det er kort transporttid eller evt. perioder med egen sirkulasjon (se for øvrig under) i samråd med kardiologisk bakvakt (i alle fall ved stans på PCI-labben). I utvalgte tilfelle (yngre pasienter, bevitnet stans, kort transporttid) vurderes ECMO ved refraktær stans (kfr. kardiologisk bakvakt).

Kapnografi (anbefales under AHLR)

Kapnografi, dvs. måling av endetidal CO₂, estimerer cardiac output, og kan dermed brukes under resuscitering hos intubert pasient. Kapnografi kan brukes som

1. Guiding under resuscitering: Bedret kompresjonskvalitet vil øke endetidal CO₂, et fall i endetidal CO₂ kan tyde på for dårlige kompresjoner, evt. sliten utøver, og man bør dermed bytte ut den som komprimerer.
2. Skille mellom PEA og ROSC etter sjokk: Ved ROSC vil man kunne se en fin endetidal CO₂-kurve når man stopper brystkompresjonene, noe som ikke vil være synlig ved PEA. Dermed trenger man ikke lete etter puls, og hands-off tiden går ned.

• Lungeembolisme (LE)
• Blødningssjokk og hypovolemi
• Hjertetamponade
• Pneumothorax
• Hypoksemi
• Elektrolyttforstyrrelser (kalium) og metabolsk forstyrrelse
• Forgiftninger
• Fremmedlegeme i luftveiene
• Hypotermi
• Akutt hjerneslag/Cerebrovaskulær katastrofe

Ekko cor

Utføres av trenet personell ved første anledning, men uten å forsinke avansert HLR. HLR pausene må være så korte som mulig, og dette må nøye planlegges. Kan brukes for å utelukke lungeemboli eller tamponade.

Avhenger av det primære resultat, grunnlidelsen og årsak til stansen, samt pasientens kliniske tilstand. God oksygentilførsel (ikke hypoksemi) og optimalisert hemodynamikk. Korriger evt. svikt, elektrolytter og hyperglykemi. Tilstreb MAP >65 mmHg; evt. pressor og godt med væske. Terapeutisk hypotermi ved komatøs pas., se nedenunder. Kramper bør detekteres (EEG) og behandles så tidlig som mulig. Tilstreb normoventilasjon.

Akutt PCI

Stans-pasienter uten åpenbar ikke-kardial årsak (drukning, hengning, intox, primær respirasjonsstans) skal til akutt angiografi dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner i form av svært høy alder/langvarig resuscitering /dårlig prognose/manglende egenrytme. Ca. 80 % av pasientene med ventrikkelflimmer har iskemi, hvorav 20-60 % akutt hjerteinfarkt. Disse pasientene har like god prognose som andre infarktpasienter dersom de ikke har fått hjerneskade. Ta EKG raskt etter gjenopprettet spontansirkulasjon og kontakt kardiologisk bakvakt/B-laget. Ved akutt koronar angiografi/PCI gis vanlig forbehandling med ASA supp. eller p.o. og heparin 5000-IE i.v. (ikke hvis Metalyse eller Actilyse er gitt). Dersom terapeutisk hypotermi (se nedenunder) er indisert, skal dette startes så tidlig som mulig og kontinueres på angiografi-labben (med iskaldt saltvann i.v. og ispakninger).

Trombolyse

Isolert sett er ikke HLR en absolutt kontraindikasjon mot trombolyse, men PCI foretrekkes, spesielt pga. fare for hemothorax pga. hjertekompresjoner. Må vurderes både under og etter resuscitering hos pasienter med lungeemboli. 

Respirator 

Pasienter som våkner adekvat beholdes våkne. Komatøse pasienter skal respiratorbehandles og nedkjøles. Selv ved spontanventilasjon etter hjertestans puster pasienten ofte dårlig med hypoksemi som resultat. Forvirring og uklarhet i oppvåkningen kan også være stressende – og særlig uheldig ved koronarsykdom hvorfor respirator bør vurderes. Koronarsmerter og HLR-traume øker i tillegg behovet for smertestillende/sedering. Respiratorbehandlingen vil vare minimum i 1-2 døgn dersom ingen komplikasjoner (f.eks. aspirasjonspneumoni) oppstår. Egen sedasjonsalgoritme foreligger (fentanyl med propofol eller midazolam avhengig av hemodynamisk status) finnes på HIO/MI.

TERAPEUTISK HYPOTERMI

Tidlig nedkjøling av komatøse hjertestanspasienter med ROSC bedrer overlevelse og nevrologisk resultat. Vi kjøler til 33 °C i 24 timer. Ved relative kontraindikasjoner som f.eks. blødning eller ekstreme arytmier, velges ofte 36 °C i 24 timer. Nedkjølingen reduserer metabolismen og oksygenforbruket, og hemmer patofysiologiske mekanismer som påvirker hjernens sirkulasjon i reperfusjonsfasen (frie oksygenradikaler, apoptose, eksitatoriske aminosyrer, laktatproduksjon osv.).

Start så tidlig som mulig med infusjon av iskaldt saltvann perifert i.v. (ligger klart i Akuttmottaket) og ispakninger i lyske, hals/nakke og armhule, fortsett med ekstern kjøling (Arctic Sun) etter ankomst HIO/MI. Temperaturmonitorering via blærekateter. Pasienter som kjøles, må være dypt sedert og oftest muskelrelaksert. Langsom, kontrollert oppvarming med 0,5 °C/t anbefales. Husk at hypotermi forlenger effekten av sedativa/analgetika. Ved evt. feber (aspirasjonspneumoni) kan kjøleprosedyren fortsettes med siktemål 37 °C.

Kardiologisk utredning mtp. indikasjon for ICD er indisert hos pasienter som har hatt primær ventrikkelflimmer eller andre alvorlige arytmier, når dette ikke skjer innen 2-3 dager etter et akutt hjerteinfarkt. Koronarsykdom utredes på vanlig måte.

Antiarytmisk profylakse 

Antiarytmisk profylakse gis ikke rutinemessig etter ventrikkelflimmer, men vurderes i hvert enkelt tilfelle. Husk at mange antiarytmika har proarytmisk effekt. Unngå ukritisk "klatte"-behandling, selv i akuttfasen. Har du tid, bør du konferere med kardiologisk bakvakt.

• Amiodaron: Bolusdose: 300 mg i.v./15 minutter blandet i 100 ml Glukose 5 % (obs kan gi hypotensjon/bradykardi)
  Infusjon: 900-1200 mg i.v./24 timer 
• Magnesium: Bolusdose: 5 mmol i.v., gjentatt etter 5-10 minutter
  Infusjon: 30 mmol i.v. over 6 timer. (ikke v/ nyresvikt)
• Betablokker: Kan være aktuelt (ved indikasjon), men under terapeutisk hypotermi, da reduseres metabolismen, og pasientene blir ofte naturlig bradykardi. Denne bradykardien er assosiert med god prognose og trenger ingen behandling hvis pasienten har god diurese, lavt laktat og tilfredsstillende MAP (>65 mmHg) samt SvO2 (>70 % fra CVK).

Overlevelsen etter prehospital hjertestans ligger i Oslo på ca. 15 %, avhengig av utrykningstider, tid til defibrillering, sykehusbehandling, årsak osv. Over 90 % av de overlevende gjenvinner normal/tilnærmet normal livsfunksjon. 

NB! Ingen sikre kliniske prognostiske tegn hos komatøs pasient de første to døgn etter en hjertestans som sier noe om hjerneskade.

Generelt kan vi si følgende: 

Fokus på optimalisert behandling første 2 døgn med hypotermi, hemodynamikk, ventilasjon, og blodsukker i normalnivå. Vanlige etiske retningslinjer følges for å vurdere behandlingsnivå. Nedkjøling fører til redusert 

metabolisme, forlenget utskillelse av medikamenter som sedativa/opiater. Oppvåkning kan derfor ta lenger tid og forbigående nedsatt nyrefunksjon forsterker dette. Man må derfor ikke begynne for tidlig med prognostisering/avslutning av behandling. 

Se sedasjonsprotokoll for seponering av sedasjon og når pasienten kan vekkes med tanke på ekstubering dersom ingen komplikasjoner eller kontraindikasjoner. Dersom pasienten ikke våkner, vurder Narcanti/Anexate (for å sjekke om pasienten fortsatt er påvirket av opiater/sedativa).

Hos pasienter som ikke våkner 72 t etter normotermi og seponering av sedativa, vurderes følgende:

• Nevrologisk, klinisk undersøkelse (evt. kontakte nevrolog)
• EEG, SEP, NSE, CT-caput, MR

Ut fra klinisk situasjon og en tverrfaglig vurdering kan aktiv behandling avsluttes. Dersom pasienten ikke våkner, men puster adekvat, kontinueres symptomatisk behandling, men respiratorbehandling avsluttes. Pasienten kan evt. flyttes til sengepost. I noen tilfeller (med stort hjerneødem) kan organdonasjon (DCD-donasjon) også bli aktuelt (kontakt donorvakt).

Behandling og monitoreringsplan under postresusciteringsfasen