Gassgangren

Sist oppdatert: 08.02.2024
Utgiver: Oslo universitetssykehus
Versjon: 1.8
Forfattere: Birgitte Stiksrud, Kristian Tonby og Nils Hermansen
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Livstruende, raskt progredierende, toksemisk infeksjon i skjelettmuskulatur som skyldes Clostridium perfringens og andre C. species (Gram pos. anaerobe). Gir omfattende vevsdestruksjon og sjokkutvikling. To hovedformer; traumatisk og spontant oppstått.

 

Traumatisk

Vanligst og forårsakes av Clostridium perfringens i 80 % av tilfellene. Oppstår etter muskelskade og påfølgende kontaminering, som oftest dype traumatiske sår eller kirurgiske inngrep, da spesielt colon- og galleveiskirurgi. Kan også oppstå etter abort eller fødsel (OBS! Clostridium sordellii med toksisk sjokk syndrom). Arteriell insuffisiens predisponerer.

 

Spontan

Oppstår ved hematogen spredning fra gastrointestinal tractus og påfølgende utsæd i skjelettmuskulatur (obs. ileopsoas). Skyldes oftest C. septicum. Assosiert med cancer coli, divertikulitt, tarminfarkt, nekrotiserende enterokolitt, volvolus. Andre predisponerende faktorer er leukemi, neutropeni, diabetes mellitus. Mer fulminant forløp enn ved traumatisk gassgangren. Meget høy mortalitet, ofte innen 24 timer.

Klinikk 

Inkububasjonstid fra skade / kirurgi: 6 – 24 timer (-3 dager). Akutt og raskt progredierende sterke smerter, evt. tyngdefornemmelse. Står ikke i samsvar med skaden/den kirurgiske prosedyren. Rask utvikling av sjokk og multiorgansvikt.

 

Lokal uttalt palpasjonsømhet. Initialt blek hud som etter hvert blir misfarget (mørk, rødlilla). Ofte ødem, væskefylt bulladannelse og krepitasjon, men ikke alltid. Åpent sår, bukende ødematøs muskulatur. Sårvæsken er skittenfarget, ofte råtten lukt. Forandringene kan komme i løpet av få timer.

 

OBS! Ingen gassproduksjon ved Clostridium sordellii og ofte fravær av feber samt høy hematokrit og uttalt leukocytose. Clostridium perfringens kan gi uttalt intravaskulær hemolyse

Diagnostikk 

Kirurg og infeksjonsmedisiner bør konsulteres umiddelbart. Prøveincisjon med kirurgisk eksplorasjon av muskulatur og samtidig prøvetaking.

 

Mikrobiologiske undersøkelser

Blodkulturer x 2 (positive hos 15 %).

 

Sårvæske og biopsi fra prøveincisjon sendes i steril universalcontainer. Prøvematerialet sendes til mikroskopi, dyrkning og ev. PCR. I tillegg til materiale i steril beholder sendes en penselprøve i Amies flytende transportmedium eller i Amies med kull. Ved mikroskopi: Grampositive tykke staver (obs! kan se gram negative ut i direkte vevsprøver), og en påfallende mangel på leukocytter. Sørg for rask transport av prøvene til mikrobiologen og kontakt evt vakthavende mikrobiolog for rask mikroskopi og utsæd.

 

Blodprøver

Ofte uttalt leukocytose. Hemolyse kan forekomme med Clostridium perfringens.

 

Radiologi

CT eller MR kan påvise gassbobler i dype vev og utbredelse av infeksjonen.

Differensial diagnoser 

Nekrotiserende fasciitt, myositt og cellulitt forårsaket av andre bakterier.

Behandling 

Se også Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet

  • Rask kirurgi med eksisjon av nekrotisk muskulatur og vever helt vesentlig
  • Rask antimikrobiell behandling:
    • Empirisk bred dekning: klindamycin 900 mg x 3 i.v. + benzylpenicillin 3 g x 4- 6 i.v. + gram negativ dekning med gentamicin 6-7 mg/kg i.v. eller ciprofloksacin 400 mg x 3 i.v..
    • Ved abdominalt eller gynekologisk fokus piperacillin-tazobaktam x 4 i.v. + klindamycin 900 mg x 3 i.v.
    • Spesifikk Clostridium spp behandling: klindamycin 600-900 mg x 3-4 i.v. og benzylpenicillin 3g x 4- 6 i.v. (Obs: Clostridium tertium resistent overfor penicillin, cefalosporiner og klindamycin, sensitiv for metronidazol og vankomycin)
  • Hyperbar terapi er omdiskutert, og ev. mulighet for dette skal ikke forsinke annen terapi. Igangsetting av antibiotika og kirurgi må uansett gjøres lokalt før eventuell overflytting til OUS.
  • Ved traume husk ev. tetanus vaksinasjon