Vis emner som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Methemoglobin

Sist oppdatert: 23.02.2021
Utgiver: Sykehuset i Vestfold
Versjon: 1.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Labteknisk 

Alternative analysenavn: Hemiglobin

Analysesøk i IHR:  Ingen

 

Prøvemateriale

Heparinblod

 

Prøvetaking

Anaerobt tatt heparinisert vene, kapillær- eller arterieblod. Kapillærprøver tas med minst mulig klemming og venøse prøver tas med minst mulig stase.

Analysen kan bare utføres på innlagte pasienter og pasienter som kommer til laboratoriets prøvetakningspoliklinikk i Tønsberg. 

 

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende sprøyten/røret 8-10 ganger straks etter prøvetaking. Analyseres så rakst som mulig.

 

Oppbevaring og holdbarhet

Arterielle blodgasser tas i hepariniserte sprøyter og er holdbare i romtemperatur i 30 minutter. 

 

Kapillære blodgasser tas i hepariniserte kapillærrør og må analyseres innen 10 minutter. 

 

Venøse blodgasser tas på hepariniserte vakumrør (må fylles helt) og analyseres innen 10 minutter.

 

Analysen utføres ved

Sentrallaboratoriet, Sykehuset i Vestfold

 

Forventet svartid

Utføres daglig

 

Analysemetode

ABL800 FLEX Blodgassinstrument, Radiometer

Klinisk 

Indikasjon
Mistanke om forgiftning av visse kjemikalier eller legemidler (se bakgrunn). Utredning av cyanose uten påvisbar hjerte- eller lungesykdom. Sjokoladebrunt serum/plasma. 
 
Referanseområde
< 1 % av total-Hb
 
Alarmverdier
Verdier høyere enn 10 % vil bli forsøkt varslet pr telefon.
 
Feilkilder
Tilstedeværelse av sulfhemoglobin kan gi falsk for lavt resultat.

Resultat og tolkning
Forhøyede verdier forekommer ved en rekke intoksikasjoner med kjemikalier (acetanilid, klorater, nitriter, nitrater m.m.) og i forbindelse med bruk av visse legemidler (for eksempel Dapson), samt ved hereditær methemoglobinreduktase-mangel (sjelden) og ved forekomst av HbM. Methemoglobinemi kan også ses ved noen former for hemolytisk anemi, f. eks ved G6PDH mangel. Cyanose oppstår oftest når konsentrasjonen av methemoglobin er over 8-12% og øvrige kliniske symptomer når methemoglobin utgjør mer enn 20% av totalhemoglobin, men også ved lavere nivåer. 
 
Analytisk/biologisk variasjon
Se Tabell
 
Bakgrunn
Methemoglobin oppstår ved oksydering av toverdig jern (Fe2+)  i hemoglobin til treverdig jern (Fe3+). Methemoglobin har ingen evne til å binde og transportere surstoff. Små mengder methemoglobin produseres daglig in vivo, svarende til ca. 3 % av den totale hemoglobinmengde. Det aller meste av dette reduseres til hemoglobin ved hjelp av enzymet methemoglobin reduktase med NADH som kofaktor, slik at methemoglobin normalt bare utgjør ca. 1% av totalhemoglobinet. Glutathion, som finnes i store mengder i alle vev, har også evne til langsomt å redusere methemoglobin til hemoglobin.
 
Methemoglobinemi kan oppstå enten ved økt oksidasjon av hemoglobin i forbindelse ved inntak av medikamenter eller kjemikaler som kan øke konsentrajonen av methemoglobin, bl.a. dapson, flutamid, metoklopramid, nitroglycerin, paracetamol, sulfametoksazol, klorater, nitritter og nitrater., eller pga. genetisk betinget nedsatt evne til å redusere methemoglobin (sjelden). Det mest fremtredende symptom ved methemoglobinemi er uttalt cyanose, som opptrer allerede ved en methemoglobinkonsentrasjon på 10%. Pasienten er ellers påfallende ubesværet.