Kardiovaskulær dødelighet er høyere blant testikkelkreftoverlevere (TCS) enn i den generelle befolkningen (Fossa et al., 2007; Fossa, Aass, Harvei, & Tretli, 2004; Kvammen et al., 2016). Kardiovaskulære bivirkninger kan både være relatert til behandlings­toksisitet, og lavt testosteronnivå med økt risiko for metabolsk syndrom (Haugnes et al., 2010; van den Belt-Dusebout et al., 2006). Menn som tidligere har blitt behandlet med cisplatinbasert kjemoterapi, har 2–3 ganger økt risiko for kardiovaskulær sykdom sammenlignet med menn behandlet med kirurgi eller den generelle befolkningen i flere studier. Risikoen for kardiovaskulær sykdom er også økt etter infradia­fragmatisk stråling, men resultatene er motstridende (Haugnes et al., 2010; Huddart et al., 2003; van den Belt-Dusebout et al., 2006). Den absolutte risikoen for kardiovaskulær sykdom > 10 år etter cytotoksisk behandling er 6–10 % (Haugnes et al., 2010; Huddart et al., 2003). Kombinasjon av både kjemoterapi og strålebehandling er spesielt skadelig, med en absolutt risiko for kardiovaskulær sykdom på 20 % > 10 år etter behandling (Haugnes et al., 2010). Cisplatinbasert kjemoterapi er også forbundet med økt forekomst av hypertensjon og metabolsk syndrom, mens strålebehandling er forbundet med økt forekomst av diabetes (Haugnes et al., 2010; Haugnes et al., 2007; Nuver et al., 2005).

Endoteliale og inflammatoriske markører som fibrinogen og von Willebrand-faktor er økt hos menn tidligere behandlet med cisplatin-basert cytostatika, mens høysensitivt C-reaktivt protein (hs-CRP) er forhøyet mange år etter gjennomgått strålebehandling (Haugnes et al., 2010; Nuver et al., 2004; Wethal et al., 2007). Disse funnene antyder at endotelial dysfunksjon kan være et mulig bindeledd mellom cytotoksisk behandling og aterosklerose.