Det er velkjent at pasienter med ulcerøs kolitt og Crohns sykdom har økt risiko for kolorektal kreft. Den kroniske betennelsen utløser cytokiner som reagerer med cellemembranreseptorer og kan indusere karsinogenese (Schottenfeld et al., 2009).

Flere studier viser økt risiko for distal tynntarmskreft hos pasienter med Crohns sykdom. En stor retrospektiv studie som innbefattet 9100 pasienter med IBD viste en relativ risiko for tynntarmskreft på 3,7 for IBD pasienter (Algaba et al., 2015). Dødeligheten økte ikke dersom pasientene fortsatte med sin medisinske behandling for IBD, sammenlignet med de som stoppet behandlingen.

Kreftsvulsten oppstår i et betent segment av tynntarm. I motsetning til sporadisk adenokarsinom i tynntarm, oppstår adenokarsinom ved Crohns sykdom hos yngre pasienter (40 års alder) og i terminale ileum (Palascak-Juif et al., 2005).

Cøliaki er karakterisert ved lymfocyttinfiltrasjon som induserer immunologiske forstyrrelser i epitelcellene som kan øke risikoen både for adenokarsinom og lymfom. Pasienter med cøliaki har en økt risiko for tynntarmskreft, mens sammenheng ikke er vist med kolorektal kreft (Aparicio et al., 2015).

I en britisk studie som inkluderte 395 pasienter med tynntarmskreft (107 lymfom, 174 adenokarsinom, 79 nevroendokrin svulst), hadde 13% av pasientene med adenokarsinom, cøliaki og 39% av pasientene hadde lymfom (Howdle et al., 2003). I en svensk studie var den relative risiko for adenokarsinom for pasienter med cøliaki sammenlignet med den generelle populasjonen, 10 ganger høyere (Askling et al., 2002).

Den franske prospektive NADEGE-studien inkluderte 127 pasienter med adenokarsinom i tynntarm, og fant genetisk syndrom eller predisponerende sykdom hos 20% av pasientene; Crohns sykdom (8,6%), FAP(3%), cøliaki(1,5%),PJS(0,8%) (Aparicio et al., 2015). Dette indikerer at en genetisk eller predisponerende sykdom er langt mer hyppig hos pasienter med adenokarsinom i tynntarm enn hos kolorektalcancer pasienter.