Demens
Sist oppdatert: 15.05.2022
Mer informasjon
Utgiver: Bergen kommune
Versjon: 0.2
Tidligere versjoner
Kopier lenke til dette emnet
Kopiert
Foreslå endringer/gi kommentarer
Bakgrunn
- Per i dag har mer enn 70.000 pasienter demens i Norge. Prevalensen er stigende og vil sannsynligvis dobles i løpet av de neste 30 år
- Alder er den viktigste risikofaktor for utvikling av demens
- Flertallet av pasienter med demens i sykehjem kan utredes og behandles lokalt, eventuelt i samråd med geriater
Definisjon
Fellesbetegnelse for flere hjernesykdommer som medfører kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, samt redusert evne til å fungere i dagliglivet
Diagnosekriterier
Diagnosekriterier (etter ICD-10, alle fire hovedpunkter må være oppfylt), se tabell 1
|
Diagnosekriterier for demens - tabell 1 |
|
| I |
1. Hukommelsessvikt, spesielt for nyere data |
| II | Klar bevissthet |
| III | Sviktende emosjonell kontroll, motivasjon eller sosial atferd, minst ett av følgende: 1. Emosjonell labilitet 2. Irritabilitet 3. Apati 4. Unyansert sosial atferd |
| IV | Varighet på minst seks måneder |
NB! Sekundær årsak til demensliknende symptomer skal være utelukket, se 5. utredning
De viktigste demenssykdommene
Tabell 2. De viktigste demenssykdommene Sykdom og forekomst i % av
| Sykdom og forekomst i % av demenstilfellene |
Noen kjennetegn |
| Alzheimers sykdom, 60-70 % |
Hippocampus er den hjernestrukturen som rammes først og hardest. Debuterer i mer enn 90 % av tilfellene etter 65 års alder. Preges ofte initialt av nedsatt korttidsminne, problem med å lære nye ting, tap av ferdigheter og økende passivitet. Ved tidlig debut, ofte tidligere problem med vrangforestillinger og språk |
| Vaskulær demens, 15-20 % |
Demens pga. sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen: Etter et eller flere store hjerneslag, ved multiinfarkt-demens og/eller demens pga. generelt nedsatt sirkulasjon. Ofte trinnvis forverring, tids- og stedsorientering bevares lenger og psykomotorisk treghet og fokalnevrologiske utfall kan være mer fremtredende enn ved andre demensformer. Blandingstilstander av Alzheimer og vaskulær demens forekommer i ca. 10-20 % av demenstilfellene |
| Demens med lewylegemer, 4 % |
Kjennetegnes av fluktuerende kognitiv svikt, livlige hallusinasjoner, parkinsonisme, autonome forstyrrelser (labilt blodtrykk, synkopetendens) og uttalt overfølsomhet for antipsykotika. Hukommelse er ofte bevart, kan være vanskelig å skille fra demens ved Parkinsons sykdom |
| Demens ved Parkinsons sykdom, 2 % |
Demens hos parkinsonpasienter er vanlig i sykehjem. De motoriske symptomene starter som regel mer enn ett år før de kognitive. Ofte preget av betydelig redusert psykomotorisk tempo og depressive symptomer, og ved akutt somatisk sykdom utvikler disse pasientene ofte delirium med synshallusinasjoner |
| Frontotemporallappsdemens, 2 % |
En betydelig andel har familiær belastning, vanligvis debut før 65 års alder, i starten er ofte initiativløshet og påfallende atferdsendringer, enten i form av tap av hemninger/aggresjon eller emosjonell avflating fremtredende. Perseverasjoner og språkvansker forekommer. Pasientene kan ofte skåre godt på MMS i tidlig fase, siden hukommelse og orienteringsevne kan være relativt intakt |
Utredning
Utredningsverktøy og skjema er tilgjengelige via: aldringoghelse, se spesielt kartleggingsverktøyet tilgjengelig via aldringoghelse
- Flertallet av pasienter med mistenkt demens og fast plass i sykehjem kan utredes lokalt
- NB! Demensliknende symptomer kan opptre sekundært til andre tilstander, som for eksempel tumor cerebri, normaltrykkshydrocephalus, tiaminmangel, B12- mangel, hypotyreose, hyperkalsemi og infeksjonssykdom (borreliose, syfilis, Creutzfeldt-Jakobs sykdom etc.)
- Demensdiagnose skal som hovedregel stilles i en stabil fase, uten akutt sykdom eller miljøendringer. Ved mistanke om demens hos pasienter i kortidssenger, bør derfor videre utredning overlates til fastlege, eventuelt geriatrisk poliklinikk
- Noen pasienter har over år utviklet klassiske symptomer forenlig med moderat til alvorlig demens som ikke har vært utredet tidligere. I slike situasjoner kan en avgrenset demensutredning forsvares, med hovedvekt på klinikk og blodprøver, supplert med kognitive tester og CT caput om pasienten samarbeider
Anamnese og observasjoner
- Gode komparentopplysninger er avgjørende for å fange opp utviklingen over tid
- Opplysninger fra pårørende og kliniske observasjoner kan brukes for vurdering av depresjon (Cornell), nevropsykiatriske symptomer (NPI) og klinisk demensvurdering (KDV)
Klinisk undersøkelse og legemiddelgjennomgang
- Klinisk undersøkelse med hovedvekt på fokalnevrologiske utfall, parkinsonistiske trekk, hjerte-karsystem og blodtrykk
- ADL-vurdering, f. eks ved bruk av Barthel ADL-indeks kan undersøkes klinisk eller observeres av pårørende
- Legemiddelgjennomgang med tanke på medikamenter som kan gi kognitive endringer, for eksempel antipsykotika, Parkinsonmedisiner (l-dopa, dopaminagonister), opiater/tramadol/kodein, glukokortikoider, trisykliske antidepressiva, 1. generasjon antihistaminer og midler mot inkontinens
Kognitiv testing
- Bruk av tester krever en viss erfaring både når det gjelder utføring og fortolkning. Testresultatet må ikke tillegges for stor vekt alene, men settes inn i en klinisk kontekst. Mini mental status (MMSE-NR) og klokketest er de mest anvendte screeningtester i sykehjem
- MMSE- NR
- Sum skår fra 0-30, der skår på 28 eller mer indikerer lav sannsynlighet for kognitiv svikt
- Det må alltid tas hensyn til testsituasjon, evt. sansesvikt (spesielt språk) og motivasjon (NB! depresjon). Husk også at pasienter med høy utdanning/intelligens kan ha høy MMS-NR-skår og likevel kognitiv svikt
- Brukes ofte også til å følge utviklingen av demens og evt. behandlingseffekt
- Klokketest
- Rask å gjennomføre, godt supplement til MMSE-NR
- Følsom for tallforståelse, eksekutiv funksjon, oppmerksomhet og romfølelse
Billeddiagnostikk av hjernen
- Alle pasienter med mistenkt demens bør få utført MR eller CT av hjernen. MR er den beste undersøkelsen, og foretrekkes om det ikke foreligger kontraindikasjoner
- Billeddiagnostikk er viktig for å avdekke potensielt reversibel årsak, for eksempel tumor, subduralt hematom eller normaltrykkshydrocephalus
- Cerebrovaskulære endringer kan indikere vaskulær demens
- Markert hippocampusatrofi kan være forenlig med Alzheimer
Supplerende laboratorieprøver
- Med tanke på sekundær årsak til kognitiv svikt
- Hb, SR, Vit. B12, folsyre, eventuelt homocystein og MMA, natrium, kalium, kalsium, magnesium, fosfat, GFR, albumin, ferritin, Hba1c, fritt T4 og TSH
- Urin til stiks og dyrkning ved klinisk mistanke om urinveisinfeksjon
Vurdering av henvisning til geriatrisk poliklinikk
Når bør man vurdere henvisning til geriatrisk poliklinikk?
- Ved tidlig debut, det vil si før fylte 65 år
- Ved uvanlige symptomer eller tvil om diagnosen
- Ved kognitiv svikt og markante atferdsproblemer – NB! her kan også henvisning til alderspsykiatrisk vurdering være aktuelt
- Ved ønske om diagnostisk avklaring på et tidlig tidspunkt, der den kognitive svikten ennå ikke er særskilt fremtredende
- NB! Geriater eller alderspsykiater kan også konsulteres telefonisk for råd om utredning/behandling
Behandling av demens i sykehjem
- Det anbefales ikke behandling med demensmidler til pasienter med mild kognitiv svikt uten sikker demensdiagnose
- De fleste demenstilstander er ikke-reversible sykdommer der kausal behandling ikke kan tilbys
Miljøtiltak og støttebehandling
- Ikke-medikamentelle tiltak er det viktigste i demensomsorgen, også i sykehjem, og må tilpasses alvorlighetsgrad
- Tilrettelegging av måltider, hjelp til stell
- Sosial kontakt, positive stimuli, eventuelt musikkterapi
- Trygge rammer, forutsigbart ytre miljø, eventuelt i skjermet enhet
- Adekvat håndtering av atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens, se eget kapittel
- God behandling av komorbide tilstander og adekvat håndtering av delirium/funksjonssvikt ved akutt somatisk sykdom
Medikamentell behandling, se tabell 3
- To medikamentgrupper med effekt mot demens
- Kolinesterasehemmere
- Donezepil (Aricept®), Rivastigmin (Exelon®)
- NMDA reseptor /glutamathemmere
- Memantin (Ebixa®)
- Kolinesterasehemmere
- Effekt hos ca. 50 % hos pasienter med Alzheimer og Lewylegemedemens, noe mindre effekt ved vaskulær demens og ved Parkinson demens, lite/ ingen effekt ved frontallappsdemens. NB! den individuelle variasjonen i respons er stor
- Behandlingen bør evalueres ca. hver 4. måned. Vanlig behandlingstid hos dem som har initial effekt varierer mellom 1 og 4 år. Pasienter med alvorlig demens som ikke lenger har effekt kan trappe gradvis ned over 2-4 uker til prøveseponering. Hvis forverring av kognitiv svikt, kan behandlingen startes igjen med laveste dose igjen for opptrapping
Tabell 3. Medikamentell behandling av demens
| Medikament- gruppe |
Medikament | Dosering | Kommentar |
| Kolinesterase- hemmere |
1. Donezepil (Aricept®) po. 2. Rivastigmin (Exelon®) po. /plaster 3. Galantamin (Reminyl ®) po. |
1. Startdose 2,5-5 mg x 1, økes til 10 mg x 1 etter 4-8 uker ved god toleranse 2. Startdose 1.5 mg x 2, kan økes til 3 mg x 2 etter 4 uker, senere til 4,5 mg x 2 og videre til 6 mg x 2 med minimum 2 ukers mellomrom på hvert dosenivå ved god toleranse. Plaster: 4.6 mg /24 timer, kan økes til 9.5 mg / 24 t etter 4 uker ved god toleranse 3. Startdose 8 mg x 1 etter måltider. Øk med 8 mg x 1 daglig hver 4. uke, maksimalt til 24 mg x 1 daglig |
Likeverdige alternativer, men donezepil og rivastigmin er hyppigst brukt. Primært indisert ved mild til moderat Alzheimer sykdom eller blandet Alzheimers og vaskulær demens. Behandling med rivastigmin foreslås hos pasienter med mild eller moderat demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom. NB! EKG bør tas før oppstart med donezepil/rivastigmin pga. fare for bradykardi/hjerteblokk ved bruk av dette medikamentet. Seponer dersom effekt uteblir etter 4- 6 måneder, eller seinere dersom kognitiv svikt forverres under pågående behandling |
| NMDA-antagonist | Memantin (Ebixa®) po. | Startdose 5 mg x 1, økes med 5 mg per uke til maksdose 20 mg x 1 / 10 mg x 2 ved god toleranse | Kan forsøkes ved alvorlig Alzheimers sykdom eller alvorlig blandet Alzheimers og vaskulær demens dersom pasienten ikke allerede står på kolinesterasehemmere. For pasienter allerede på kolinesterasehemmere, kan det vurderes å skifte til memantin i stedet for annen kolinesterasehemmer. Seponer dersom effekt uteblir etter 8 uker. Kan ha effekt lenger uti forløpet enn kolinesterasehemmere. Kan også ha effekt på atferdsforstyrrelser ved demens, og bør prøves før antipsykotika |
Behandling av søvnvansker
- Unngå bruk av z-hypnotika og benzodiazepiner på denne indikasjonen dersom mulig
- Melatonin (Circadin®) 2 mg. vesper
- Mirtazapin (Remeron®) 15 mg. vesper
- Ved manglende effekt av disse kan kortvarig bruk av ett av følgende vurderes
- Zopiklon (Imovane®) 3,75-7,5 mg vesper
- Klometiazol (Herminevrin®) 300-600 mg. vesper, kun aktuelt ved sterk nattlig uro, obs. sedasjon på dagtid
- For behandling av angst og depresjon og atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens; se egne kapitler
