Demens

Sist oppdatert: 02.02.2026
Utgiver: Enhet for sykehjemsmedisin, Bergen kommune
Versjon: 1.0
Forfattere: Sabine Piepenstock Solheim, Aleksandar Rakovic
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

  • Per i dag har mer enn 110 000 personer demens i Norge. Prevalensen er stigende og vil sannsynligvis dobles i løpet av de neste 25 år
  • Alder er den viktigste risikofaktor for utvikling av demens
  • Flertallet av pasienter med demens i sykehjem kan utredes og behandles lokalt, eventuelt i samråd med geriater

Definisjon 

  • Fellesbetegnelse for flere hjernesykdommer som medfører kognitiv svikt, endringer i følelser og personlighet, samt redusert evne til å fungere i dagliglivet

Diagnosekriterier 

  • Etter ICD-10, alle fire hovedkriterier må være oppfylt

 

Diagnosekriterier for demens 

I

1. Hukommelsessvikt, spesielt for nyere data
+
2. Svikt i minst én annen kognitiv funksjon (dømmekraft, planlegging, tenkning eller abstraksjonsevne)

Mild: Virker inn på evnen til å klare seg selv
Moderat: Må ha hjelp fra andre
Alvorlig: Må ha kontinuerlig tilsyn og pleie

IIKlar bevissthet
IIISviktende emosjonell kontroll, motivasjon eller sosial atferd, minst ett av følgende:
1. Emosjonell labilitet
2. Irritabilitet
3. Apati
4. Unyansert sosial atferd
IVVarighet på minst seks måneder

 

NB! Sekundær årsak til demensliknende symptomer skal være utelukket, se avsnittet om  Utredning under 

De viktigste demenssykdommene 

Sykdom og forekomst i % av
demenstilfellene
Noen kjennetegn
Alzheimers sykdom
(cirka 60 %)
  • Hippocampus er den hjernestrukturen som rammes først og hardest
  • Debuterer i mer enn 90 % av tilfellene etter 65 års alder
  • Preges ofte initialt av nedsatt korttidsminne, problem med å lære nye ting, tap av ferdigheter og økende passivitet
  • Ved tidlig debut, ofte tidligere problemer med vrangforestillinger og språk
Vaskulær demens
(15-20 %)
  • Demens pga. sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen:
    • Etter et eller flere store hjerneslag
    • Ved multiinfarkt-demens og/eller demens pga. generelt nedsatt cerebral sirkulasjon
    •  Ofte trinnvis forverring, tids- og stedsorientering bevares lenger og psykomotorisk treghet og fokalnevrologiske utfall kan være mer fremtredende enn ved andre demensformer
    • Blandingstilstander av Alzheimer og vaskulær demens forekommer i ca. 10-20 % av demenstilfellene
Demens med lewylegemer
(10-15 %)
  • Kjennetegnes primært av fluktuerende kognitiv svikt, livlige hallusinasjoner, parkinsonisme, autonome forstyrrelser (labilt blodtrykk, synkopetendens etc.) og uttalt overfølsomhet for antipsykotika
  • Hukommelse er ofte bevart, kan være vanskelig å skille fra demens ved Parkinsons sykdom
Demens ved Parkinsons sykdom
(2 %)
  • De motoriske symptomene starter som regel mer enn ett år før de kognitive
  • Ofte preget av betydelig redusert psykomotorisk tempo og depressive symptomer
  • Ved akutt somatisk sykdom utvikler disse pasientene ofte delirium med synshallusinasjoner
Frontotemporallappsdemens
(2 %)
  • En betydelig andel har familiær belastning, vanligvis debut før 65 års alder
  • I starten er ofte initiativløshet og påfallende atferdsendringer, enten i form av tap av hemninger/aggresjon eller emosjonell avflating fremtredende
  • Perseverasjoner og språkvansker forekommer hyppig
  • Pasientene kan ofte skåre godt på kognitive tester i tidlig fase, siden hukommelse og orienteringsevne kan være relativt intakt

Utredning 

  • Utrednings-og kartleggingsverktøy er tilgjengelige via Aldringoghelse
  • Flertallet av pasienter med mistenkt demens og fast plass i sykehjem kan utredes lokalt
  • NB! Demensliknende symptomer kan opptre sekundært til andre tilstander, som for eksempel tumor cerebri, normaltrykkshydrocephalus, tiaminmangel, B12- mangel, hypotyreose, hyperkalsemi og infeksjonssykdom (nevroborreliose, syfilis, Creutzfeldt-Jakobs sykdom etc.)
  • Demensdiagnose skal  stilles i en stabil fase, uten akutt sykdom eller miljøendringer. Ved mistanke om demens hos korttidspasienter , bør derfor videre utredning overlates til fastlege
  • Kompliserte tilfeller kan henvises til spesialisthelsetjenesten
  • Noen pasienter har over år utviklet klassiske symptomer forenlig med moderat til alvorlig demens som ikke har vært utredet tidligere. I slike situasjoner kan en avgrenset demensutredning forsvares, med hovedvekt på klinikk og blodprøver, supplert med kognitive tester og CT caput om pasienten samarbeider til dette 

 

Anamnese og observasjoner

  • Gode komparentopplysninger er avgjørende for å fange opp utviklingen over tid
  • Opplysninger fra pårørende og kliniske observasjoner kan brukes for vurdering av depresjon (Cornell skala), nevropsykiatriske symptomer (NPI) og klinisk demensvurdering (KDV)

 

Klinisk undersøkelse og legemiddelgjennomgang

  • Klinisk undersøkelse med hovedvekt på fokalnevrologiske utfall, parkinsonistiske trekk, hjerte-karsystem og blodtrykk
  • ADL-vurdering, f. eks ved bruk av Barthel ADL-indeks kan undersøkes klinisk eller observeres av pårørende
  • Legemiddelgjennomgang med tanke på medikamenter som kan gi kognitive endringer, for eksempel antipsykotika, Parkinsonmedisiner (l-dopa, dopaminagonister etc.), opiater/tramadol/kodein, glukokortikoider, trisykliske antidepressiva, 1. generasjon antihistaminer og midler mot inkontinens

 

Kognitiv testing

  • Bruk av tester krever en viss erfaring både når det gjelder utføring og fortolkning
  • Testresultatet må ikke tillegges for stor vekt alene, men settes inn i en klinisk kontekst
  • Mini mental status (MMSE-NR) og klokketest er de mest anvendte screeningtester i sykehjem
  • MMSE- NR
    • Sum skår fra 0-30, der skår på 28 eller mer indikerer lav sannsynlighet for kognitiv svikt
    • Det må alltid tas hensyn til testsituasjon, evt. sansesvikt (språk, syn, hørsel) og motivasjon (NB! depresjon). Husk også at pasienter med høy utdanning/intelligens kan ha høy MMSE-NR-skår og likevel kognitiv svikt
    • Brukes ofte også til å følge utviklingen av demens og evt. behandlingseffekt
  • Klokketest
    • Rask å gjennomføre, godt supplement til MMSE-NR
    • Følsom for tallforståelse, eksekutiv funksjon, oppmerksomhet og romfølelse

 

Billeddiagnostikk av hjernen

  • Alle pasienter med mistenkt demens bør få utført MR eller CT av hjernen. MR er den beste undersøkelsen, og foretrekkes om det ikke foreligger kontraindikasjoner eller er utfordrende å gjennomføre 
  • Billeddiagnostikk er viktig for å avdekke potensielt reversibel årsak, for eksempel tumor, subduralt hematom eller normaltrykkshydrocephalus
  • Cerebrovaskulære endringer kan indikere vaskulær demens
  • Markert hippocampusatrofi er mest forenlig med Alzheimer

 

Supplerende laboratorieprøver

  • Med tanke på sekundær årsak til kognitiv svikt
    • Hb, SR, Vit. B12, folsyre, eventuelt homocystein og MMA, natrium, kalium, kalsium, magnesium, fosfat, eGFR, albumin, ferritin, HbA1c og TSH

Vurdering av henvisning til geriatrisk poliklinikk 

Når bør man vurdere henvisning til geriatrisk poliklinikk?

  • Ved uvanlige symptomer eller tvil om diagnosen. I slike tilfeller kan også henvisning til nevrologisk utredning være aktuelt 
  • Ved tidlig debut, det vil si før fylte 65 år. I slike tilfeller kan også henvisning til nevrologisk avdeling være aktuelt 
  • Ved kognitiv svikt og markante atferdsproblemer. I slike tilfeller kan  også henvisning til alderspsykiatrisk vurdering være aktuelt
  • Ved ønske om diagnostisk avklaring på et tidlig tidspunkt, der den kognitive svikten ennå ikke er særskilt fremtredende
  • Geriater eller alderspsykiater kan også konsulteres telefonisk for råd om utredning/behandling

Behandling 

  • Det anbefales ikke behandling med demensmidler til pasienter med mild kognitiv svikt uten sikker demensdiagnose
  • De fleste demenstilstander er ikke-reversible sykdommer der kausal behandling ikke kan tilbys

 

Miljøtiltak og støttebehandling

  • Ikke-medikamentelle tiltak er det viktigste i demensomsorgen også i sykehjem, og må tilpasses alvorlighetsgrad
  • Tilrettelegging av måltider, hjelp til stell
  • Sosial kontakt, positive stimuli, eventuelt musikkterapi
  • Trygge rammer, forutsigbart ytre miljø, eventuelt i skjermet enhet
  • Adekvat håndtering av atferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens, se Adferdsforstyrrelser og psykiske symptomer ved demens (APSD)
  • God behandling av komorbide tilstander og adekvat håndtering av delirium/funksjonssvikt ved akutt somatisk sykdom

 

Medikamentell behandling 

  • To medikamentgrupper med effekt mot demens er aktuelle til sykehjemspasienter
    • Kolinesterasehemmere
      • Donezepil (Aricept®), Rivastigmin (Exelon®)
    • NMDA reseptor /glutamathemmere
      • Memantin (Ebixa®)
  • Den individuelle variasjonen i respons er stor
  • Effekt sees hos ca. 50 % hos pasienter med Alzheimer og demens med lewylegemer, noe mindre effekt sees ved vaskulær demens og ved Parkinson demens, lite/ ingen effekt forventes ved frontallappsdemens. Det er stor variasjon i den individuelle responsen på demensmidler 
  • Behandlingen bør evalueres hver 6. måned
  • Vanlig behandlingstid hos dem som har initial effekt varierer mellom 1 og 4 år
  • Pasienter med alvorlig demens som ikke lenger har effekt kan trappe gradvis ned over 2-4 uker til prøveseponering. Hvis dette forverrer den kognitive svikten, kan behandlingen startes igjen med laveste dose og trappes opp 

 

Medikament-
gruppe
MedikamentDoseringKommentar
Kolinesterase-
hemmere

Donezepil (Aricept®)
po.

 

 

 

 

Rivastigmin (Exelon®)
po. /plaster

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Galantamin
(Reminyl ®)
po.

 

 

Startdose 2,5-5 mg x 1, økes til 10 mg x 1 etter 4-8 uker ved god toleranse

 

 

 

Startdose 1.5 mg x 2, kan økes til 3 mg x 2 etter 4 uker, senere til 4,5 mg x 2 og videre til 6 mg x 2 med minimum 2 ukers mellomrom på hvert dosenivå ved god toleranse.

Plaster: 4.6 mg /24 timer, kan økes til 9.5 mg / 24 t etter 4 uker ved god toleranse

 

 

 

Startdose 8 mg x 1 etter måltider. Øk med 8 mg x 1 daglig hver 4. uke,  til maksimalt  24 mg x 1 daglig.

- Likeverdige alternativer, men donezepil og rivastigmin er hyppigst brukt. Primært indisert ved mild til moderat Alzheimer sykdom eller blandet Alzheimers og vaskulær demens

- Behandling med rivastigmin foreslås hos pasienter med mild eller moderat demens med lewylegemer eller demens ved Parkinsons sykdom. 

- NB! EKG bør tas før oppstart med donezepil/rivastigmin pga. fare for bradykardi/bradyarrytmi/hjerteblokk ved bruk.

- Seponer dersom effekt uteblir etter 4-6 måneder, eller seinere dersom kognitiv svikt forverres under pågående behandling.

NMDA-antagonistMemantin (Ebixa®) po.Startdose 5 mg x 1, økes med 5 mg per uke til maksdose 20 mg x 1 / 10 mg x 2 ved god toleranse

- Kan forsøkes ved alvorlig Alzheimers sykdom eller alvorlig blandet Alzheimers og vaskulær demens dersom pasienten ikke allerede står på kolinesterasehemmere

- For pasienter allerede på kolinesterasehemmere, kan det vurderes å skifte til memantin i stedet for annen kolinesterasehemmer

- Seponer dersom effekt uteblir etter 8 uker. Kan ha effekt lenger uti forløpet enn kolinesterasehemmere. Kan også ha effekt på atferdsforstyrrelser ved demens, og bør prøves før antipsykotika

 

Behandling av søvnvansker

  • Unngå bruk av z-hypnotika og benzodiazepiner  dersom mulig
  • Melatonin (Circadin®) 2 mg. vesper
  • Mirtazapin (Remeron®) 15 mg. vesper
  • Ved manglende effekt av disse kan kortvarig bruk av ett av følgende vurderes
    • Zopiklon (Imovane®) 3,75-7,5 mg vesper
    • Klometiazol (Herminevrin®) 150-600 mg. vesper, kun aktuelt ved sterk nattlig uro, obs. sedasjon på dagtid