Metabolsk acidose hos pasienter med urindeviasjon

Alle pasienter med urindeviasjon vil ha en kronisk syreoverbelastning i form av hyperkloremisk metabolsk acidose. Årsaken til dette er netto reopptak av H⁺ og Cl^- når tarmslimhinne kommer i kontakt med urin. Urinen inneholder store mengder H⁺, Cl^- og Ammoniakk.

• I tarmen blir H⁺ fra urinen tatt opp i bytte mot natrium
• Cl^- fra urinen blir reabsorbert i bytte mot H₃O⁺
• Ammoniakk blir reabsorbert og fasiliterer opptak av Cl^- og H⁺

Om pasienten får behandlingskrevende metabolsk acidose er avhengig av komorbiditet, type urindeviasjon og hvor lenge pasienten har hatt urindeviasjonen. Pasienter med reservoar (blæresubstitutt eller Lundiana) er mer utsatt for metabolsk acidose enn pasienter med Bricker deviasjon. Årsaken til dette er at urinen er i kontakt med tarmslimhinnen over lengre tid og tarmoverflaten som blir eksponert for urin er større. Tarmslimhinnen atrofierer over tid og tarmen «venner seg til å være urinvei». I tillegg kompenserer kroppen for den økte syrebelastningen over tid. Dette gjør at mange pasienter som initialt har behandlings-krevende acidose, kan slutte med medisiner etter en tid. Imidlertid kan det igjen bli aktuelt med behandling igjen dersom pasienten får infeksjoner eller nyresvikt av annen årsak.

Den kroniske syreoverbelastningen og kroppens kompensasjonsmekanismer kan føre til en rekke andre forstyrrelser i kroppens salt balanse. Blant annet mobilisering av kalsium fra skjelettet som kan gi osteoporose, hypokalemi som kan gi muskelsvakhet, og tap av natrium i urinen kan gi dehydrering.

Det er viktig at pasienter med urindeviasjon følges opp med elektrolyttmålinger og venøs base når de kommer til poliklinisk kontroll. Pasienter med reservoar må følges med venøs base også i det tidlige postoperative forløpet.

Forekomst av behandlingskrevende metabolsk acidose:

• 10 % hos pasienter med Bricker
• 26-45 % hos pasienter med kontinent reservoar/blæresubstitutt

• Bikarbonat under 21 mmolL/L
• Venøs base under -3

• Nedsatt almenntilstand og slapphet
• Kvalme
• Oppkast
• Dehydrering
• Nedsatt matlyst
• Hyperventilering ved respiratorisk kompensasjon

• Lab: Venøs base, H₃CO⁺, kreatinin, elektrolytter (OBS! Mg⁺ og hypomagnesemi)
• Evt blodgass: Metabolsk acidose med normalt anion gap
• CT ved mistanke om obstruksjon

Korrigere utløsende faktorer

• Behandle infeksjon
• Behandle nyresvikt
  • Seponere nefrotoksiske medikamenter
  • Korrigere obstruksjon
• Skylle reservoar

Minimere kontakt mellom urin og tarm

• Kateter i reservoar/Bricker (men obs, kan gi obstruksjon)

Korreksjon av acidose

• Natriumbikarbonat – gir flatulens
• Natriumcitrat – natriumhydrogenkarbonat og sitronsyre gir vond smak
• Nikotinsyre eller chlorpromazine kan redusere behovet for alkaliserende medisiner via inhibering av AMP mediert Cl^- Brukes ved saltrestriksjon

• Blærepoliklinikken med venøs base, HCO3^-, kreatinin, elektrolytter
• Kontrollintervaller må individualiseres