Amøbiasis

Infeksjon med parasitten Entamoeba histolytica kan gi klinisk infeksjon i tarm (amøbekolitt) eller ekstraintestinalt, spesielt i lever (amøbeabscess).

Tilstanden er en sjelden importinfeksjon i Norge og behandles med metronidazol. Etterbehandling med paromomycin anbefales. Andre amøber i slekten Entamoeba regnes oftest som apatogene.

Smittevei og livssyklus

Mennesket er eneste reservoar for E. histolytica. Parasitten forekommer i to former: cyster og trofozoitter. Cyster inntas gjennom kontaminert vann/mat, og utvikles til modne amøber (trofozoitter) i tarm, hvor de koloniserer slimhinnen. Nye smittsomme cyster skilles ut i fæces. Én til noen få cyster kan være tilstrekkelig for smitteoverføring. Cystene kan persistere i vann (drikkevannskilder – resistente mot klor) eller fuktig miljø, men tørker fort ut på overflater. E. histolytica kan sporadisk smitte seksuelt ved oral-anal kontakt.

Utbredelse

E. histolytica medfører stor sykdomsbyrde globalt, med opptil 500 millioner smittetilfeller per år, hvorav 40-50 millioner utvikler klinisk sykdom og 50-100.000 dør. Overføring av E. histolytica forekommer under dårlige sanitære forhold. Utbrudd kan forekomme hvor som helst, men i dag sees amøbiasis i Norge kun som importsykdom. Høyest forekomst i Afrika sør for Sahara (spes. Øst-Afrika), Mellom-Amerika og Mexico, tropisk/karibisk Sør-Amerika, Sør-Asia (spes. India).

Asymptomatisk bærerskap

Trolig blir minst 9 av 10 smittede asymptomatiske bærere. Alle bør behandles, da utskillelse av smittsomme cyster kan vedvare i flere år.

Amøbekolitt

• Et mindretall av smittede (trolig < 10%) utvikler klinisk infeksjon (amøbekolitt), hvor amøben invaderer tarmveggen i kolon.
• Inkubasjonstid mellom 1-14 uker etter eksponering (oftest 2-4).
• Symptomene kan tilkomme gradvis over uker, og variere fra mild diaré til fulminant kolitt. Magesmerter er vanlig. Ofte blod og slim pga. vevsdestruksjon i tarmveggen, kalles da amøbedysenteri. Ubehandlet kan symptomene vare i uker til måneder. Subkroniske/kroniske tilfeller over år er rapportert.

Fulminant kolitt

• Ved ca. 0,5-1% av amøbekolitter utvikles fulminant kolitt med tarmnekrose, septisk bilde, evt. tarmblødning; i sjeldne tilfeller toksisk megakolon.
• Fulminant amøbekolitt er forbundet med høy mortalitet og kan kreve kirurgisk intervensjon.

Leverabscess/-pseudoabscess

• Ved invasiv tarmsykdom kan amøber transporteres fra tarmveggen via vena porta, og forårsake sykdom utenfor tarm. Vanligst er abscess (også omtalt som pseudoabscess) i lever. Predileksjonssted høyre leverlapp. Sterk overrepresentasjon hos menn (7-10 ganger vanligere enn hos kvinner). Anamnestisk vil ca. 20% rapportere tidligere gjennomgått amøbekolitt.
• Abscessene framstår cystiske, og inneholder likvifisert levervev som kan ligne ansjossaus. Opptrer vanligvis uker til måneder etter primærinfeksjon, men inkubasjonstid på flere år er mulig. Muligheten for amøbeabscess bør vurderes selv om oppholdet i endemisk område ligger tilbake i tid.
• Ved leverabscess sees (oftest subakutt) tilkommende smerter i høyre hypokondrium, evt. utstråling til høyre skulder og hemithorax, hoste eller hikke. Pasientene kan utvikle høy feber og leukocytose (uten eosinofili). Forhøyet ALP er vanlig, men kun ca. 10% får forhøyet bilirubin.
• Ubehandlet amøbeabscess kan rumpere inn i tilstøtende hulrom – oftest høyre pleurahule, dernest peritoneum. Sporadisk opptrer ruptur til perikard, spes. ved abscess i venstre leverlapp.

Amøbeabscesser i andre organer forekommer (CNS, lunger, hud), både primært og som sekundær hematogen spredning fra lever. Tidvis sees tromboser i levervener/vena cava.

Differensialdiagnoser

• Amøbekolitt kan klinisk være vanskelig å skille fra kolitt av annen årsak (Shigella spp., andre tarmpatogene bakterier).
• Tidvis feildiagnostiseres amøbekolitt som ulcerøs kolitt, med mulig alvorlig forløp ettersom virksom behandling forsinkes.
• Bakteriell leverabscess/suprainfeksjon kan være vanskelig å skille fra ren amøbeabscess uten invasiv diagnostikk.

Amøbekolitt:

• PCR har god sensitivitet, og er førstevalg for diagnostikk av Entamoeba histolytica. Denne inngår i multiplex-PCR-paneler for fæces ved de fleste norske laboratorier som gjør fæcesdiagnostikk.
• Mikroskopi av fæces har lav sensitivitet selv hos øvet mikroskopør, E. histolytica kan ikke skilles fra enkelte andre, apatogene amøber (spes. E. dispar). Kan suppleres med ELISA-antigentest. Primært aktuelt dersom PCR ikke er tilgjengelig.
• Serologi for E. histolytica har svært god sensitivitet. Positiv 1-2 uker etter primærinfeksjon. Skiller ikke mellom aktuell og tidligere sykdom. Positiv serologi er vanlig (10-35%) hos personer fra endemisk område. Brukes ved mistanke om invasiv sykdom og i differensialdiagnostikk (høy negativ prediktiv verdi). Se informasjon fra referanselaboratorier angående forsendelse av prøver.

Amøbeabscess i lever:

• UL, CT eller MR for å kartlegge utbredelse av leverlesjoner.
• Diagnostisk punksjon av leverlesjoner ofte nødvendig for å avklare etiologi. PCR av cystemateriale. Mikroskopi av cystemateriale har lav sensitivitet. PCR og mikroskopi i fæces er vanligvis negativ når abscessen diagnostiseres.
• Ved punksjon av mistenkt amøbeabscess bør materialet også sendes ordinær bakteriologisk dyrkning, for å påvise eventuell suprainfeksjon.

Amøbekolitt:

Ved mild til moderat sykdom:

• Metronidazol 750 mg x 3 p.o. i 7-10 dager.

      etterfulgt av

• Paromomycin 500 mg x 3 (Gabbroral®, Humatin®) med mat i 10 dager for å eradikere cyster. Paromomycin er uregistert i Norge.

Ved alvorlig kolitt:

• Peroral metronidazol erstattes med i.v. metronidazol - 1,5 g x 1 første døgn, deretter 1 g x 1
• Etterbehandling med paromomycin som over
• Vurder perforasjonsfare, konferer med gastrokirurg. Vurder evt. tillegg av antibiotikabehandling med bukdekke.

Amøbeabscess:

• Metronidazol 1,5-2 g x 1 i.v. inntil bedring , deretter overgang til p.o. metronidazol som over i totalt 10 dager.
• Terapeutisk drenasje vurderes ved:
  • Cyster > 10 cm
  • Rupturfare – spesielt ved beliggenhet i venstre leverlapp (fare for ruptur til perikard)
  • Manglende respons på medikamentell behandling etter 4 dager
  • Bakteriell suprainfeksjon
  • Ved effusjon i/ruptur til pleurahulen bør denne dreneres
• Antibiotikabehandling med bukdekke ved bakteriell suprainfeksjon
• Etterbehandling med paromomycin som ved kolitt

Leverdren er ofte lagt ifm. diagnostisk punksjon. Terapeutisk drenasje er trygt og kan gjennomføres som etter retningslinjer for bakterielle abscesser.

Kontaktsmitteregime ved diaré. Enerom hvis pasienten ikke har kontroll over egen avføring.

Pasienter som jobber med næringsmidler eller har pasientkontakt skal ikke jobbe mens de har symptomer og før 48 timer etter symptomfrihet. Barn kan gå i barnehage ved igangsatt behandling og 48 timers symptomfrihet. Øvrige pasientgrupper kan jobbe ved symptomfrihet. Se også FHIs veileder for helsepersonell om amøbiasis. Kontrollprøver foreslås 2-4 uker etter endt behandling for å vurdere om infeksjonen/bærerskapet er eradikert.