Biokjemiske analyser som begynner på ...

Triglyserider

Sist oppdatert: 24.09.2024

Akkreditert: ISO15189

Mer informasjon

Utgiver: Vestre Viken HF

Versjon: 1.3

Tidligere versjoner

Kopier lenke til dette emnet

Kopiert

Indikasjoner

Inngår i lipidprofil ved risikovurdering for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Hos person med lipidprofil som gir økt risiko, kan måling brukes til å følge effekten av vektreduksjon og endret livsstil. Utredning ved residiverende pankreatitter.

Prøvetakingsrutiner

Pasientforberedelse
Lipidprofil med hensyn på kardiovaskulær risiko krever vanligvis ikke faste. Fastende prøve må tas ved triglyserider >4 mmol/L, før oppstart av medikamenter som kan føre til hypertriglyseridemi og ved oppfølging av triglyseridutløst pankreatitt. Pasienten bør da ha fastet i 10 timer og ikke inntatt alkohol de siste 24 timene.

Prøvetaking
Serumrør med gel
Sentrifugeres innen to timer.

Holdbarhet

7 dager ved 2-8°C.

Veiledende referanseområder

Aldersgruppe	Kvinner og menn mmol/L
0 dager - 14 dager	0,9-2,9
15 dager - 5 mnd	0,6-2,9
6 mnd - 17 år	0,4-2,2
≥ 18 år	0,5-2,6

Kommentarer
Referanseområdet gjelder for prøve tatt fastende. Ved vurdering av risiko for arterisklerotisk hjerte-karsykdom er det angitt ønskelig nivå < 1,7 mmol/L. Hos gravide øker konsentrasjonen frem til fødselen.

Tolkning

Hvis prøven ikke er tatt fastende må dette tas med i vurderingen. Konsentrasjonen kan stige etter et fettrikt måltid, med maksimal verdi etter 2–3 timer. Høyt inntak av kalorier, mettede fettsyrer og karbohydrater øker konsentrasjonen. Det samme gjør store akutte alkoholinntak. Bruk av p-piller, andre steroidhormoner, diuretika og betablokkere kan også øke konsentrasjonen.

Høye verdier kan ellers sees ved noen primære hyperlipoproteinemier, som for eksempel familiær hypertriglyseridemi og familiær kombinert hyperlipemi, samt ved de sjeldne tilstandene familiær lipoprotein-lipasemangel og familiær apolipoprotein-CII-mangel. Særlig ved de to sistnevnte tilstander er pankreatitt vanlig, og p-triglyserider bør holdes under ca. 10 mmol/L for å unngå residiverende pankreatitter. Det sees også høye verdier ved sekundære hyperlipoproteinemier som ved diabetes mellitus, hypotyreose, nefrotisk syndrom, nyresvikt, pankreas- og leverlidelser, og ved alkoholmisbruk.

Ved vellykket behandling med kosthold og fysisk aktivitet vil ofte p-triglyserider reduseres markert, ofte mer markert enn de øvrige lipidene.

Feilkilder

De fleste metoder måler enzymatisk frigjort glyserol, og medbestemmer derved fritt glyserol. Dette har liten praktisk betydning fordi konsentrasjonen av fritt glyserol sjelden overstiger 0,1 mmol/L. Men hos svært syke pasienter og hos pasienter som får heparinbehandling kan konsentrasjonen av fritt glyserol være økt og gi falskt for høy verdi av p-triglyserider.

Bakgrunn

Triglyserider i plasma er estere av glyserol og relativt lange fettsyrer som oljesyre, palmitinsyre og linolsyre. Etter et fettholdig måltid sirkulerer p-triglyserider i form av kylomikroner. I perifere kapillærer blir triglyseridkjernen i kylomikronene brutt ned til glyserol og frie fettsyrer av lipoproteinlipase. De frie fettsyrene kan oksideres av muskelvev, lagres som triglyserid i fettvev eller transporteres til annet vev bundet til albumin. Kylomikronrestene blir fjernet av leveren. Inntil neste måltid må kroppen klare seg med triglyserider produsert i leveren. Disse sirkulerer i form av VLDL-partikler (very low density lipoproteins), som omdannes til IDL-partikler (intermediate density lipoproteins) når lipoproteinlipase hydrolyserer triglyseridkjernen. IDL-partikler kan eventuelt omdannes videre til LDL-partikler (low density lipoproteins), se omtalen av Kolesterol -total. P-triglyserider over ca. 10 mmol/L øker risiko for akutt pankreatitt.