Respiratorisk alkalose er tilstede ved pH>7,45 og PaCO2<4,7 kPa (hypokapni), og skyldes at ventilasjonen er øket i forhold til CO2-produksjonen (hyperventilasjon).
Patofysiologi
Ved akutt respiratorisk alkalose sees tydelig affeksjon av pH og relativt liten affeksjon av HCO3- (kun ca. 1,5 mM reduksjon av HCO3- pr enhet kPa CO2-reduksjon), mens BE er normal. Ved kronisk respiratorisk alkalose øker renal HCO3- utskillelse, det blir større kompensatorisk fall i HCO3- pr enhet kPa CO2 reduksjon, BE blir negativ og det er mindre endringer i pH (evt. ned mot normalområdet). HCO3- kompenseres ikke til lavere verdier enn ca. 12 mM ved kronisk respiratorisk alkalose. Akutt alkalose (hypokapni) medfører elektrolyttendringer, bla nedsatt kalium, fosfat og ionisert kalsium (normalt totalkalsium). Cerebral vasokonstriksjon kan gi nedsatt cerebral blood flow. Økt pH kan føre til venstreforskyvning av oksygenets dissosiasjonskurve, dette øker SO2 i forhold til pO2 og er gunstig ved lav PaO2. Alkalose i vevene kan gi redusert vevsoksygenering. Ved vevshypoksi kan imidlertid øket melkesyreproduksjon nøytralisere alkalosen og skape lokal acidose i mikrosirkulasjonen.
I tillegg til mer eller mindre synlig Takypné (ved cerebralt betinget hyperventilasjon kan tidalvolumene være store) er takykardi vanlig ved mange av årsakene over. Hypokalsemi kan føre til perifere parestesier og tetani.
Nedsatt cerebral blood flow (akutt hypokapni) kan medføre svimmelhet, konfusjon, synkope. Venstreskift i oksygenets dissosiasjonskurve kan medføre rytmeforstyrrelser pga. vevshypoksi hos disponerte.
Hyperventilasjon (angst) er en eksklusjonsdiagnose. Utredning tar sikte på å finne årsaker, jf. listen over. Særlig viktige diagnoser å avdekke tidlig er sepsis (sjekk SIRS-kriteriene) og lungeemboli. Husk at hypoksisk drive som årsak ikke trenger å være synlig som lav PaO2 på blodgass (anemi, dysfunksjonelt Hb (HbCO), blokkering av respirasjonskjeden). Behandling avhengig av årsak.