Sentral diabetes insipidus

Sentral diabetes insipidus (DI) skyldes manglende ADH-sekresjon fra hypofysebaklapp, og dermed redusert evne til å konsentrere urinen. Årsaken er skade i hypofyse eller hypotalamus (tumor, infiltrasjon, kirurgi, hodetraume). Partiell svikt vanligere enn total.

Manglende effekt av ADH på samlerør kalles nefrogen diabetes insipidus og omtales ikke nærmere.

Polyuri, polydipsi, lav urinosmolalitet og uttalt tørste (om hypotalamus er intakt). Urinvolum over 10 liter i døgnet forekommer. Ofte rask debut v symptomer.

Differensialdiagnoser: Psykogen polydipsi, diabetes mellitus, hyperkalsemi, nyresykdom, binyrebarksvikt.

Hb, Hct, Na, K, Ca, kreatinin, glukose, s-osmolalitet, kortisol, U-osmolalitet. Drikke-/diureseliste i minst et døgn.

Høy s-Na og u-osmolalitet lavere enn s-osmolalitet taler for diagnosen om det samtidig er stor diurese.

Ved s-osmolalitet > 290 mosmol/kg, døgndiurese over 4-5 liter og u-osmolalitet < 200 mosmol/kg er det ikke behov for tørstetest. Start behandling og let etter årsak.

Dersom s-Na er normal og fastende morgenurin (faste gjennom natten og urinprøve fra første vannlating etter morgenurinen) gir osmolalitet større enn 600 mosmol/kg har pasienten ikke DI. Dersom det er behov for å gjøre tørstetest, bør pasienten være inneliggende med faste fra kl. 23. Kontakt endokrinolog. MR hypofyse og vurdering av andre hypofysehormoner må gjøres når diagnosen DI er stillet.

Vasopressin eller analoger som smeltetabletter eller nesespray, individuell dosering. Start f. eks med smeltetablett 60 μg x 2. Målet er opphevet tørste, normalt BT og normalisert væske og elektrolyttbalanse. Det er viktig at pasienten ikke overbehandles, noe som kan lede til stigende BT, væskeansamling og hyponatremi.