Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Kalium

Sist oppdatert: 03.05.2024
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.5
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Hos friske personer inneholder kroppen 40–59 mmol/kg av grunnstoffet kalium i form av enverdige kationer, K+ (1). Nesten alt kalium befinner seg intracellulært, der konsentrasjonen er omkring 150 mmol/L, nesten 40 ganger høyere enn den ekstracellulære konsentrasjonen, som er omkring 4 mmol/L. Denne konsentrasjonsgradienten, som cellenes membranpotensial avhenger av, opprettholdes ved en energikrevende prosess. Daglig inntak på 50–100 mmol dekker behovet for kalium. Nyrene regulerer kaliumbalansen i samspill med aldosteron. Økt kaliumkonsentrasjon i plasma stimulerer til økt aldosteronsekresjon, som i sin tur øker kaliumutskillelsen i nyrene. En direkte effekt av økt kaliuminntak er også postulert (2).

 

Fordelingen av kalium mellom intra- og ekstracellulærrommet påvirkes av syre/base-status, insulin og katekolaminer. Ved noen former for metabolsk acidose øker p-kalium som følge av at litt mer kalium lokaliseres ekstracellulært. Den omvendte effekt ved alkalose er mindre uttalt. Insulin stimulerer til økt kaliumopptak i cellene, og det samme gjør katekolaminer (via beta2-reseptorer). Både hyper- og hypokalemi kan klinisk ytre seg ved muskelsvakhet og paralyser, paralytisk ileus, ledningsforstyrrelser i hjertet og hjertearytmier. Hypokalemi kan dessuten redusere nyrenes konsentrasjonsevne og føre til polyuri. Den elektrofysiologiske betydning av forstyrrelser i p-kalium kan vurderes med EKG. Ved hyperkalemi ses lav P-takk, breddeforøket QRS-kompleks og høy, spiss T-takk (3). Hypokalemi fører til depresjon av ST-segmentet, lav og bred T-takk, og tydelig U-bølge. P-kalium < 2,5 mmol/L eller ≥7,0 mmol/L regnes som alvorlige forstyrrelser (1,3-4).

Indikasjoner 

Rutineprøve ved alle typer av vann/elektrolytt- og syre/base-forstyrrelser. Utredning ved hypertensjon og nyresvikt. Kontroll av diuretikabehandling og behandling med legemidler som reduserer kaliumutskillelsen (som ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere og kaliumsparende diuretika).

Labteknisk 

Prøvemateriale

Serum (eventuelt heparin-plasma)

 

Prøvetaking

Serumrør med gel

Unngå langvarig stase og hemolyse

Pasienten må helst ikke knyte sammen hånden eller bruke «muskelpumpen».

 

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking.

Prøven oppbevares stående i romtemperatur i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

 

Prøvevolum

Ønsket: 1,5 mL serum/tilsendt helt fylt serumrør med gel

Minimumsvolum: 0,3 mL avpip.serum

 

Holdbarhet og oppbevaring

Romtemperatur: 7 døgn

Kjøleskap: 7 døgn

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet

 

Analysen utføres ved

Medisinsk biokjemi, SI

 

Analysekode

K

 

Utføres

Øyeblikkelig hjelp

Daglig

Referanseområder 

Kvinner og menn
Voksne 3,6–4,6 mmol/L

 

Kommentarer til referanseområdene
Referanseområdet gjelder for voksne, og er hentet fra (5). Barn kan normalt ha litt høyere eller litt lavere verdier (6).


Ved bruk av plasma som prøvemateriale vil verdiene gjennomsnittlig bli ca. 0,2 mmol/L lavere enn det som er anført for serum, fordi lekkasjen av kalium fra leukocytter og trombocytter under prøveprepareringen blir mindre enn hvis det brukes serum (7).

Tolkning 

P-kalium bør vurderes i lys av pasientens syre/base-status. Normal p-kalium ved acidose kan tyde på kaliummangel. Forutsatt normal fordeling av kalium mellom intracellulært og ekstracellulært rom, kan vi grovt regne at en reduksjon av p-kalium fra 4,0 mmol/L til 3,0 mmol/L svarer til kaliummangel på 200-400 mmol. Tilsvarende vil en økning av p-kalium fra 4,0 mmol/L til 5,0 mmol/L svare til en retensjon av 100–200 mmol kalium (8). Dette gjelder kun for voksne.

 

Hyperkalemi

  • Lett: 5,1–5,9 mmol/L
  • Moderat: 6,0–6,9 mmol/L
  • Alvorlig: ≥ 7 mmol/L

 

Hyperkalemi pga. kaliumoverskudd

For hurtig intravenøs tilførsel. Nedsatt utskillelse i nyrene, som ved nyresvikt (spesielt når GFR < 20 mL/min), bruk av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorblokker, aldosteronantagonist, natriumkanalblokker, direkte reninhemmer, eller NSAID, og ved hypoaldosteronisme (9).

 

Hyperkalemi pga. forskyvning fra intracellulært til ekstracellulært rom

Større nekroser, tumorlysesyndrom, acidose, generell hypoksi, uttalt hypo- og hypertermi, intravasal hemolyse, voldsom muskelbruk som ved status epilepticus, digitalisforgiftning, bruk av betablokkere og ved insulinmangel.

 

Hypokalemi

  • Lett: 3,0–3,5 mmol/L
  • Moderat: 2,5–2,9 mmol/L
  • Alvorlig: < 2,5 mmol/L

 

Hypokalemi pga. kaliummangel

Redusert tilførsel (sjelden). Økt tap fra mage-tarm-kanalen som ved oppkast, diare og misbruk av avførende midler. Økt utskillelse i nyrene som ved diuretikabruk, metabolske alkaloser, ved hyperaldosteronisme og ved magnesiummangel.

 

Hypokalemi pga. forskyvning fra ekstracellulært til intracellulært rom

Metabolsk alkalose og ved korreksjon av acidoser, for eksempel under insulinbehandling av diabetisk ketoacidose, bruk av beta2-stimulerende midler, og ved delirium tremens (gir økt katekolaminaktivitet).

 

Feilkilder

Bruk av «muskelpumpe» under prøvetaking, hemolyse, svær trombocytose ( > 500 x 109/L) (10) og uttalt leukocytose ( > 50x 109/L) (11) vil gi falskt for høye verdier («pseudohyperkalemi»). Hvis prøvematerialet (serum eller plasma) blir stående for lenge i kontakt med blodcellene, får vi også falskt for høye verdier, fordi opprettholdelse av konsentrasjonsgradienten mellom cellene og plasma er energikrevende. Spesielt hvis blodet blir lagret kaldt (kjøleskap) vil denne prosessen stoppe opp og kalium lekke ut av cellene. Hemoglobin lekker ikke ut, så denne feilkilden er vanskelig å oppdage. Meget sjelden kan man se falskt for lave verdier hos pasienter med svært høy leukocyttkonsentrasjon der cellene har tatt opp kalium etter prøvetaking.

Analytisk og biologisk variasjon 

Referanser 

  1. Hood JL, Scott MG. Physiology and disorders of water, electrolyte, and acid-base metabolism. I: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. St. Louis: Elsevier, 2012: 1615-18.
  2. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med 2009;150:619-25. Erratum in: Ann Intern Med 2009;151:143-4. PubMed PMID: 19414841.
  3. Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR. Hyperkalaemia. BMJ 2009;339:1019-24. PubMed PMID: 19854840.
  4. Ahee P, Crowe A. The management of hyperkalaemia in the emergency department. J Accid Emerg Med. 2000 May; 17(3): 188–19. PubMed PMID: 1081938.
  5. Rustad P, Felding P, Franzson L, Kairisto V, Lahti A, Mårtensson A, Hyltoft Petersen P, Simonsson P, Steensland H, Uldall A. The Nordic Reference Interval Project 2000: recommended reference intervals for 25 common biochemical properties. Scand J Clin Lab Invest 2004;64:271-84. PubMed PMID: 15223694.
  6. Soldin SJ, Brugnara C, Wong EC (ed). Pediatric Reference Intervals, sixth edition. Washington: AACCC Press, 2007: 162-3.
  7. Nijsten MW, de Smet BJ, Dofferhoff AS. Pseudohyperkalemia and platelet counts. N Engl J Med 1991;325(15):1107.
  8. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders. New York: McGraw-Hill, 2001: 828.
  9. Tazmini K, Nymo SH, Louch WE, Ranhoff AH & Øie E. (2019). Electrolyte imbalances in an unselected population in an emergency department: A retrospective cohort study. PloS one 14, e0215673.
  10. Graber M, Subramani K, Corish D & Schwab A. (1988). Thrombocytosis elevates serum potassium. Am J Kidney Dis 12, 116-120.
  11. Ranjitkar P, Greene DN, Baird GS, Hoofnagle AN & Mathias PC. (2017). Establishing evidence-based thresholds and laboratory practices to reduce inappropriate treatment of pseudohyperkalemia. Clinical Biochemistry 50, 663-669.