Av kroppens totale fosforinnhold på 26-39 mol (800-1200 g) befinner 85 % seg i skjelettet som hydroksyapatitt. Nesten alt det øvrige finnes intracellulært som organiske fosfatforbindelser. Bare en meget liten del finnes i plasma, der omkring 2,6 mmol/L er i fosfolipider, ca. 1,1 mmol/L er uorganiske fosfationer og 0,1 mmol/L er esterfosfat. P-fosfat er uorganiske fosfationer og esterfosfat. Daglig inntak av fosfat varierer, men omtrentlig kan vi si at 55-70 % av et inntak på 50-65 mmol absorberes. Økt aktivitet av 1,25-dihydroksy-vitamin D fører til økt fosfatabsorpsjon, og økt paratyroideahormon fører til økt frigjøring av fosfat i skjelettet. Økt insulinsekresjon, for eksempel etter glukosetilførsel, og respiratorisk alkalose stimulerer til økt fosfatopptak i cellene. Ved acidose går noe fosfat ut av cellene. Nyrene regulerer p-fosfat ved å regulere reabsorpsjonen i tubuli. Paratyroideahormon og fibroblastvekstfaktor 23 (FGF-23) hemmer reabsorpsjonen (1). Fosfor inngår i svært mange biokjemiske prosesser og finnes i en rekke helt vitale molekyler som for eksempel nukleinsyrer, fosfolipider, ATP og syklisk AMP. Hypofosfatemi gir neppe symptomer før p-fosfat blir lavere enn 0,64 mmol/L. Alvorlige symptomer som metabolsk encefalopati, respirasjonssvikt, hjertesvikt, dysfagi, ileus, muskelsvakhet og rhabdomyolyse ses vanligvis ikke før p-fosfat faller under 0,32 mmol/L. Langvarig hypofosfatemi kan føre til rakitt eller osteomalaci (2).

Mistanke om forstyrrelser i fosfatstoffskiftet, som for eksempel nyresvikt, tumorlysesyndrom, rhabdomyolyse, paratyreoideasykdommer, vitamin D-mangel, behandling av diabetisk ketoacidose, alkoholisme, store brannskader, parenteral ernæring, ernæring etter langvarig faste, kronisk respiratorisk alkalose, malabsorpsjon, kronisk diare, uforklarte trøtthetstilstander.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

Serum. Serumrør med gel. Unngå langvarig stase.

Unngå hemolyse.

Holdbarhet

Prøven er holdbar i 5 døgn i kjøleskap, men prøven kan være kastet før dette pga. laboratoriets lagringskapasitet.

• Referanseområdene er hentet fra Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition, 2004 (0 - 5d) og Nordic Reference Interval Project (NORIP) Scand J Clin Lab Invest 2004;64:271–84(3).
• OUS.

Kommentarer
Barn har høyere verdier (4). Lavere konsentrasjon etter inntak av store mengder karbohydrater. Ca. 10–30 % høyere konsentrasjon om natten enn om morgenen.

Tall for analytisk variasjon: Se egen tabell

Den vanligste årsak til høye verdier er nyresvikt hvor p-fosfat kan stige opp til 6-7 mmol/L ved uttalt uremi; andre årsaker er tumorlysesyndromet, rhabdomyolyse, hemolyse, acidose, hypoparatyreoidisme, akromegali og vitamin D-forgiftning.

Lave verdier kan forekomme etter behandling av diabetisk ketoacidose, ved alkoholisme, store brannskader, under parenteral ernæring med utilstrekkelig fosfatinnhold, underernæring etter langvarig faste/reernæringssyndrom, og ved alvorlig, kronisk respiratorisk alkalose. Hypofosfatemi kan også ses ved hyperparatyreoidisme, vitamin D-mangel, malabsorpsjon pga. fosfatbindende antacida, kronisk diare, diverse tubulære defekter (for eksempel Fanconi-syndrom), renal tubulær acidose og familiær hypofosfatemi.

Feilkilder

Hemolyse in vitro gir falskt for høy konsentrasjon.