Definisjon
Bakteriell infeksjonstilstand i galleblære eller galletreet.
Årsak
Kolangitt skyldes ascenderende bakterieinfeksjon eller translokasjon av bakterier via sirkulasjonen, ofte pga galleobstruksjon. Ved kolecystitt foreligger en lokal infeksjon i galleblæreveggen som regel i kombinasjon med gallestein.
Gramnegativ flora (E coli, Klebsiella, Enterobakter), hyppig også enterokokker, iblant anaerob flora, ofte multibakterielt. Bakteriemi langt mer sjelden enn forekomst av bakterier i galle (50 %).
Anamnese/symptomer
Diagnostikk
Behandling
Konservativ behandling:
Faste, ventrikkelsonde, væskeinfusjon, analgetika (NSAIDs, opiater). Ved beskjedne symptomer kan man vurdere observasjon uten antibiotika. Kolangitt skal alltid antibiotikabehandles.
Antibiotika
Empirisk IV regime: Piperacillin/tazobactam 4 g x 4 IV eller ampicillin 2 g x 4 IV + gentamicin 5-7 mg/kg x 1 IV + metronidazol 1,5/1,0 g x 1 IV
Empirisk PO regime: trimetoprim-sulfametoksasol 2 tbl x 2 + metronidazol 400 mg x 3 eller ciprofloksacin 500 mg x 2 + metronidazol 400 mg x 3 (NB! Ikke dekning mot enterokokker) eller amoksicillin/klavulansyre 500-750 mg x 3.
Behandlingstid 5-7 dager, lenger behandling kan være nødvendig ved kolangitt med ufullstendig sanerte galleveier.
Kirurgisk behandling
Antibiotika startes før kirurgi.
Ved akutt kolecystitt vurderes enten tidlig kolecystektomi (innen 5-7 dager, evt med kun preoperativ antibiotikaprofylakse) eller planlagt kolecystektomi 2-3 måneder etter full antibiotikakur. Ved komplikasjoner (gangren/nekrose eller perforasjon) må det gjøres akutt kirurgi.
Ved kolangitt er det viktig å heve kolestasen. Kolestase kan behandles endoskopisk med ERCP (papillotomi, steinfisking, ballongdilatasjon, innleggelse av stent), evt med PTC (perkutan transhepatisk drenasje).
Generelt
Oftest bakteriell spredning fra intraabdominalt fokus,( galleveissykdom, appendicitt eller kolonsykdom), men også via hematogen spredning (vena porta). Ofte polymikrobiell årsak (streptokokker, gram negative og anaerober).
Klinikk
Feber, vekttap, kvalme, distinkt ømhet under høyre costalbue eller i høyre flanke. Forløpet kan være snikende med lite spesifikk klinikk eller subakutt.
Diagnostikk
Ultralyd, CT. Rtg thorax viser ofte pleuravæske. Høy SR og leukocytose er vanlig, anemi og leverprøver. Blodkulturer, også for sopp, særlig hos immunsupprimerte.
Aspirasjonsmateriale fra abscess til mikroskopi, bakteriologisk dyrkning, evt. Entamoeba histolytica DNA (PCR).
Serum eller EDTA-plasma til Entamoeba histolytica antistoff. Se Amøbiasis
Differensialdiagnoser
Viktigst er amøbeabscess. Ung pasient med reiseanamnese taler for amøbeetiologi, eldre pasient med kjent abdominalsykdom taler for pyogen abscess. Se Amøbiasis
Andre differensialdiagnoser er ekinokokkose og andre cyster, samt metastaser. Serologisk diagnostikk er tilgjengelig for amøbeabscess og ekinokokkose.
Behandling
Aspirasjon og/eller drenasje bør alltid utføres såfremt teknisk mulig. Viktig diagnostisk og terapeutisk. Konferer intervensjonsradiolog og kirurg. Indikasjon for dren ved abscess > 3 cm i diameter, drenasje opptil en uke
Empirisk antibiotika:
Bør dekke streptokokker, gram negative og anaerober
Alvorlig infeksjon:
Ceftriakson 2 g x 1 IV+ metronidazol 1,5/1,0 g x 1 IV eller piperacillin/tazobactam 4 g x 4 IV førstevalg hos pasienter som ikke har vært i sykehus eller fått antibiotika. Metronidazol skal alltid gis hvis amøbeinfeksjon ikke er utelukket.
Antibiotika behandling rettes spesifikt mot evt. mikrobiologiske funn/resistenssvar. Bred antibiotika dekning opprettholdes i 1- 2 uker pga økt risiko for polymikrobiell årsak.
Ved overgang til PO behandling:
Ciprofloksacin + metronidazol eller amoxicillin/klavulansyre, men vurderes i henhold til evt. resistenssvar.
Terapivarighet
Vurderes ut fra terapirespons. IV behandling 10-14 dager, men mulig overgang til PO allerede etter få dager dersom mindre abscess med vellykket drenasje. Kort antibiotikakur 7-10 dager kan vurderes ved små abscesser som blir vellykket drenert. Kompliserte og større abscesser kan ha behov for 4-6 uker total antibiotika.
Definisjon
Betennelsesreaksjon i eller rundt en divertikkel som er en sekkformet utposning av tarmvegg, som regel lokalisert i tykktarm.
Årsak
Lokal bakteriell betennelsesreaksjon forårsaket av mekanisk obstruksjon (fekalitt) i en divertikkel, hyppigst lokalisert til colon sigmoideum. Infeksjon med tarmbakterier (Enterobakteriaceae, anaerober).
Klinikk
Anamnese
Symptomer
Kliniske funn
Diagnostikk
Inflammasjonsparametre, blodkultur, rtg oversikt abdomen, CT abdomen. Colografi, evt colonoscopi senere når den akutte infeksjonstilstanden er ferdigbehandlet.
Komplikasjoner
Abscessdannelse ekstraluminalt, blødning, perforasjon, obstruksjon, ileus, fisteldannelse, sepsis/sjokk.
Differensial diagnose
Cancer coli, Mb Crohn, ulcerøs kolitt.
Behandling
Mindre alvorlig tilstand
Flytende per os, laxantia, se an uten antibiotika:
Alvorlig tilstand
Intravenøs væskebehandling, null per os:
Kirurgisk behandling med perkutan drenasje ved truende obstruksjon, mistanke om/påvist abscess.
Alvorlig komplikasjon hos pasienter med cirrhose og ascites. Definert som bakteriell tilstand med leukocytter >0,4 x 109/L ( >400/µl) eller nøytrofile granulocytter >0,25 x 109/L ( >250/µl) i ascitesvæske.
Underliggende sykdom og SBP
Ofte cirrhose, men forekommer også ved ascites uten leversykdom. Ved cirrhose er risiko for SBP over 12 mndr beregnet til 10 %. Translokasjon av tarmbakterier med hematogen eller lymfogen spredning, evt hematogen spredning fra distale foci.
Bakteriologi
Hyppigst E.coli og Klebsiella spp, dernest streptokokker. Stafylokokker er uvanlig årsak til SBP, anaerober er sjeldent påvist. Polymikrobiell årsak hos ca. 8 %. Mycobacterium tuberculosis sjelden årsak.
Klinikk
Fra fulminant sykdom med sjokk til helt asymptomatiske tilfeller.
Vanlige symptomer: feber, magesmerter, endret mental status og som regel palpasjonsømhet i abdomen. Encefalopati og redusert allmenntilstand kan være eneste symptomer.
Diagnostikk
Paracentese, helst ultralydveiledet. Ascitesvæske til klinisk kjemisk undersøkelse (celletelling, albumin, glukose, LD). Gramfarging av sentrifugat. Ascitesvæske (10 ml) inoculert på blodkulturmedium (Bactec) er anbefalt, og gir høyere isolasjonsfrekvens. Evt. bakteriell PCR. Blodkultur.
Antibakteriell behandling
Det advares mot bruk av aminoglykosider ved SBP, spesielt fordi mange av pasientene har et begynnende hepatorenalt syndrom, redusert nyrefunksjon eller raskt vil utvikle nyresvikt.
Empirisk behandling av SBP
Cefotaksim 1 g x 3 i fem dager, evt metronidazol i tillegg dersom grampreparatet indikerer polymikrobiell flora.
Ved penicillin straksallergi:
Ciprofloksacin 500-750 mg x 2 PO/400–600 mg x 2 IV i fem dager.
Evt. Meropenem 1 g x 3 IV i fem dager.
Profylaktisk antibakteriell behandling ved ascites og leversvikt
Profylakse med antibiotika kan vurderes for å forebygge SBP, spesielt dersom ascites har lavt totalprotein < 10 g/L, eller ved langtkommen lever- eller nyresvikt. Imidlertid er langvarig antibiotikaprofylakse forbundet med resistensutvikling.
Indikasjon for antibakteriell profylakse er sterkere etter en gjennomgått episode med SBP, og må vurderes utfra tilbud om transplantasjon, underliggende sykdom og prognose.
Dersom profylakse gis, foretrekkes trimetoprim-sulfametoksasol, 1 x 1, alternativt ciprofloksacin 500 mg x 1.
Definisjon
Infeksjon i forløpet av perforasjon eller andre patologiske prosesser i abdomen som forårsaker lokalisert eller diffus inflammasjonstilstand i bukhulen, overgripende på bukhinnen. Begrepet omfatter et bredt spekter av tilstander fra begrensede infeksjoner med god prognose til skader og sykdommer med høy dødelighet som postoperative komplikasjoner og nekrotiserende pankreatitt.
Agens
Oftest endogen intestinal flora, oftest blandingsinfeksjon gramnegative bakterier (E. coli, Klebsiella spp), anaerobe bakterier (bacteroides, peptostreptokokker) og grampositive bakterier (streptokokker, stafylokokker, enterokokker). Langvarig sykehusopphold, antibiotikabehandling eller gjentatte operasjoner øker forekomst av enterobacter, enterokokker, gule og hvite stafylokokker og pseudomonas, samt candida (særlig ved perforasjon av øvre GI-tractus.
Klinikk
Diagnostikk
Behandling
A: Infeksjonskildekontroll essensielt. Kirurgi - laparatomi/laparaskopi for prøvetaking og behandling (lukking av perforasjon/lekkasje, drenasje av abscess, appendektomi, skylling av peritonealhulen).
B: samarbeid intervensjonsradiolog for diagnostisk og terapeutisk aspirasjon/drenasje
C: Støttebehandling: Væske. Analgetika. Evt. faste, ventrikkelsonde.
D: 4-5 dager antibiotika er tilstrekkelig etter man har oppnådd tilfredstillende kildekontroll/kirurgisk kontroll. Ved manglende kildekontroll kan mer langvarig antibiotikabehandling være nødvendig.
Førstevalg (empiriske regimer inntil dyrkningssvar foreligger):
Karbapenemer (meropenem) reserveres til infeksjoner med påviste multiresistente bakterier (ESBL, Acinetobacter, Pseudomonas spp.), evt. som 3. linje behandling. Se Infeksjoner med multiresistente bakterier
Overgang til PO behandling vurderes hos pasienter med god klinisk fremgang med velfungerende tarm/absorpsjon.
PO behandlingsalternativer:
Ved penicillinallergi
Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 + klindamycin iv/po 600 mg x 3-4 + metronidazol 1,5 g/1 g x 1 eller meroponem iv 1g X 3 i 5-7 dager
Obs: Liten risiko for allergisk kryssreaksjon mellom penicillin og karbapenem
Gentamicin bør ikke brukes ved GFR<30 ml/L, og er mindre egnet ved abscesser. Kan erstattes med ciprofloksacin.