Andre abdominale infeksjoner

Patologisk-anatomisk inndeling

• Lokaliserte infeksjoner uten perforasjon av gastrointestinal (GI)-traktus
• Dekkede perforasjoner av GI-traktus/abscess/gangren og empyemer uten generalisert peritonitt
• Perforasjon av GI-tratus med generalisert peritonitt
• Spontan bakteriell peritonitt
• Komplikasjoner til abdominalkirurgi (f. eks. anastomoselekkasje, abscesser)

Terapeutisk inndeling

• Ukompliserte infeksjoner - lokaliserte infeksjoner uten perforasjon, kan observeres uten eller gis PO antibiotika.
• Kompliserte infeksjoner - perforasjoner av GI tractus med komplikasjoner, mistanke om sepsis eller postoperative infeksjoner. Oftest behov IV antibiotika og kirurgisk kildekontroll.

A. Kildekontroll av infeksjonsfokus er avgjørende, og oppnås ved

• Kirurgisk intervensjon: skylling, reseksjon, lukking av infeksjonsfokus, avledning/drenasje.
• Intervensjonsradiologi: aspirasjon/drenasje av abscesser.
• Endoskopisk intervensjon: vurderes ved infeksjon dype galleveier (kolangitt)

B. Mikrobiologisk prøvetaking - FØR oppstart antibiotika

• Rekvisisjon: svært viktig med gode og relevante kliniske opplysninger, inkl. evt. antibiotikaoppstart.
• Blodkulturer: 2 sett (aerob og anaerob) tatt fra 2 ulike stikk. Dersom intravasale katetere (CVK, VAP, dialysekateter) bør det tas både fra perifer vene og fra intravasale katetere. Hos immunsvekkede og intensivpasienter vurderes også blodkultur på egen flaske til sopp.
• Dyrkningsprøve puss fra sår, hulrom, abscesser etc.
  • Puss på sterilt glass til mikrobiologisk til dyrkning for bakterier og sopp.
    Bakterielt DNA og evt. sopp DNA vurderes ved kompliserte tilfeller med dårlig respons etter oppstart av antibiotika, evt. konferer mikrobiolog.
  • Prøvepensel på transportmedium i tillegg til sterilt glass dersom lang tid ( > 4 timer) fra prøvetaking til mottak mikrobiologisk lab for å sikre overlevelse av anaerobe bakterier.
  • Puss/væske på aerob og anaerob blodkulturflaske (minimum 1 ml. puss sprøytes ned) ved spesielt viktige prøver (skriv på remisse at det er pussprøve). Særlig nyttig dersom antibiotika er gitt i forkant. Prioriter anaerob blodkulturflaske dersom ikke nok materiale til to flasker.
• Fecesprøver (pensel) ved mistanke om gastroenteritt/komplikasjoner gastroenteritt (se Gastroenteritter). Bestill tarmpatogene på remisse (utføres feces multipleks PCR), evt. C.diff. toxin.

C. Blodprøver:

CRP, hvite, Trc, Hb, Na, K, kreatinin/GFR, albumin, glukose, INR, bilirubin, ALAT, ASAT, amylase, triglycerider, ALP, gGT, laktat, trombocytter, INR, arteriell syre-base. Prokalcitonin kun hos utvalgte pasienter (dyrt).

D. Radiologisk diagnostikk

• UL-lever/galle/pancreas
• CT abdomen/bekken: ved mistanke om komplisert sykdom (abscess, perforasjon).
• MRCP: ved mistanke om choledochuskonkrement, men ikke indikasjon for ERCP direkte.
• ERCP: ved mistanke om kolangitt og/eller gallesteinspankreatitt.

E. Empirisk antibiotikabehandling ved abdominale infeksjoner

1. Førstevalg: ampicillin 2 g x 4 i.v. + gentamicin 6 mg/kg x 1 i.v. + metronidazol 1,5 g x 1 i.v. (ladningdose) etterfulgt av 1g x 1 i.v. Se prosedyre for bruk av gentamicin Konsentrasjonsbestemmelse av antimikrobielle midler.
2. Alternativ ved nyresvikt (GFR < 30 mL/min): cefotaksim 1g x 3 i.v. + metronidazol (dose som over).

Ved kolecystitt/kolangitt velges ceftriakson 2 g x 1 i.v. som alternativ grunnet bedre penetrasjon galleganger.

3. Alternativ ved sykehuservervet komplikasjon: piperacillin-tazobaktam 4 g x 3 i.v..
4. Ved penicillin straksallergi: ciprofloksacin 400 mg x 2 i.v. + metronidazol (dose som over).
5. Ved høy risiko for ESBL (se punkt F): meropenem 1 g x 3 i.v..

• Ved høy sannsynlighet for sepsis eller septisk sjokk (se Sepsis) skal antibiotika med sepsisdoser startes raskest mulig etter prøvetaking, og senest innen en time.
• Uavklart tilstand med mulig sepsis: Antibiotika kan avventes inntil 3 timer, men startes innen 3 timer dersom fortsatt uavklart. Ved lav mistanke om infeksjon eller helt stabil pasient kan pasienten observeres uten antibiotika inntil diagnostisk avklaring.
• Abscesser skal fortinnsvis dreneres, men dersom drenasje ikke mulig og abscesser < 5 cm, gis cefotaksim + metronidazol eller piperacillin-tazobaktam (doser som over) før overgang til p.o..
• Overgang p.o. behandling (empirisk): trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg x 2. Ved kjent mikrobe justeres behandling ihht. resistens, se punkt H. Ved udrenerte abscesser gis tillegg av metronidazol.

• Antibiotikabehandling er kun supplement til kirurgisk behandling og må dekke polymikrobiell GI-flora: gramnegative (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.), grampositive inkl. enterokokker og anaerob flora.
• Valg av antibiotika - generell vurdering: Ampicillin, gentamicin og metronidazol er empirisk førstevalg grunnet bedre dekning mot enterokokker enn cefotaksim, og gir like god dekning mot E. coli og Klebsiella spp. som cefotaksim og piperacillin-tazobaktam. Trippelregime er mindre resistensdrivende og gir et godt utgangspunkt for de-eskalering av antibiotika.

F. Vurdere resistensrisiko før oppstart antibiotika. Pasienter med økt resistensrisiko

• · Kjent kolonisering/infeksjoner siste 12 måneder med ESBL-produserende gramnegative, MRSA eller VRE.
• · Nylig gjentatte kurer med bredspektret antibiotika, langvarig sykehus-/intensivopphold og omfattende abdominalkirurgi.
• · Reiseaktivitet til land med høy forekomst av resistens, inkludert sykehusinnleggelse utenfor Norden
• · Ved risiko for resistens vurderes karbapenemer for dekning ESBL prod. gramnegative bakterier eller vancomycin for dekning MRSA. Se Infeksjoner med multiresistente bakterier.

G. Soppbehandling

Som oftest ikke indikasjon for empirisk soppbehandling, men kan vurderes ved

• Uttalt immunsvikt grunnet kjemoterapi, organtransplantasjon etc.
• forverring under pågående bredspektret antibiotika.
• pasienter med nylig påvist sopp i prøver som anses som klinisk relevante.

H. Intravenøs vs. peroral antibiotikabehandling

• Ukompliserte AI hos stabile pasienter med kildekontroll kan behandles p.o..
• Kompliserte AI og ustabile pasienter (høy mistanke om sepsis/septisk sjokk) krever i.v..
• Ofte overgang til p.o. antibiotika etter 2-3 dager gitt kildekontroll og klinisk bedring – OBS vurder resistensprofil.
• Noen mikrober krever forlenget i.v. behandling, min. 14 dager ved funn i blodkultur (gule stafylokokker, Pseudomonas, sopp). Forlenget i.v. behandling gis også ved kompliserte AI (vedvarende abscederinger, fremmedlegemer etc.).

I. Monitorering av behandlingen

• CRP kan være normal første 24 timer ved alvorlig infeksjon. CRP ofte høy ved traumer og postoperativt, klinisk vurdering avgjør (feber, tilkommet organsvikt etc.).
• Prokalsitonin (PCT) bør ikke benyttes til å vurdere oppstart antibiotika. Kan benyttes til seponering hos intensiv pasienter, men dyr analyse. Se mer info i kapittel om antibiotikastyring ved hjelp av PCT Antibiotikastyring ved hjelp av prokalcitonin .

J. Behandlingsvarighet (Totalt i.v. + p.o.)

• 1 døgn dersom kirurgisk behandlet traumatisk tarmperforasjon, gastroduodenal perforasjon, akutt/gangrenøs appendicitt eller kolecystitt uten perforasjon, adekvat kildekontroll og kort symptomvarighet (12-24 timer) før operasjon.
• 4 døgn etter oppnådd kirurgisk kildekontroll og god klinisk respons
• Ved ikke optimal kildekontroll, iverksett tiltak for kildekontroll og vurder forlenget antibiotika
• 7 dager dersom samtidig bakteriemi utgående fra abdominal fokus.
• Min. i.v. 14 dager etter siste negative blodkultur ved gule stafylokokker, Pseudomonas, sopp. Sjekk for disseminert infeksjon (endokarditt, abscesser, osteomyelitt etc.).
• Behandlingssvikt – vurdér først manglende kirurgisk kontroll fremfor å forlenge/skifte antibiotika.

Gastrokirurgisk diagnose - gastrokirurg involveres i diagnostikk og behandling. Bør fortrinnsvis ligge på gastrokirurgisk avdeling. Se Gastrokirurgisk metodebok (OUS e-håndboksdokument 66584).

Symptomer/funn/diagnostikk:

Ofte kort sykehistorie, smertevandring, kvalme, stramning ved palpasjon i hø. fossa iliaca. Ofte subfebrilia, leukocytose og CRP-stigning. Fertile kvinner bør undersøkes av gynekolog (utfør gravitest/hcg), lav terskel for diagnostisk laparoskopi. Ved lang sykehistorie og hos eldre pasienter bør CT utføres. Det tas dyrkningsprøver perioperativt ved perforert appendicitt.

Behandling

• Operativ behandling: Appendektomi, fortrinnsvis laparoskopisk, innen 24 timer.
• Antibiotika
  1. Ved ukomplisert appendicitt (uten perforasjon, abscess eller peritonitt): Kun preoperativ profylakse.
  2. Komplisert gangrenøs eller perforert appendisitt:
     • Se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).
  3. Overgang p.o. behandling: Se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).
  4. Totalt behandlingstid
     • Ukomplisert (uten perforasjon, abscess, peritonitt): kun profylakse, ikke post.op antibiotika.
     • Komplisert appendisitt (perforasjon, abscess eller peritonitt) 3-5 døgn. Vurder kortere dersom adekvat kildekontroll. Symptomer > 5 dager etter operasjon/oppstart antibiotika, vurder komplikasjoner, ta CT.
• Konservativ behandling (antibiotika): Aktuelt dersom ikke operasjon kan gjennomføres. Se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).

• Abscesser bør dreneres, fortrinnsvis perkutant.

Generelt

• Gastrokirurgisk diagnose - gastrokirurg bør involveres i diagnostikk og behandling. Bør fortrinnsvis ligge på gastrokirurgisk avdeling. Se Gastrokirurgisk metodebok for detaljer (OUS e-håndboksdokument 66589).
• Betennelsesreaksjon i eller rundt divertikkel (sekkformet utposning av tarmvegg), oftest lokalisert i tykktarm, særlig venstre colondel. Personer over 80 år har påvisbare divertikler hos >80 %.

Anamnese, symptomer, kliniske funn

• Obstipasjon, feber, lave buksmerter over flere dager, kvalme, endret avføring, blod kan forekomme.

• Palpasjonsøm/peritoneal irritasjon oftest nedad venstre. Palpasjonsømhet ved rectal eksplorasjon.
• Komplikasjoner: Abscessdannelse, blødning, perforasjon, obstruksjon, ileus, fisteldannelse.

• Gastrokirurgiens store imitator. Mange diff. diagnoser: Ca. coli, Mb Crohn, Ulcerøs kolitt etc.

Diagnostikk

• CT abdomen påviser omfanget av divertikler, evt. perikolisk abscess, perforasjon, fistulering og fri gass.
• Blodprøver: se punkt C under generelle behandlingsprinsipper.
• Mikrobiologi: se punkt B Mikrobiologi under generelle behandlingsprinsipper.

Behandling

• Antibiotika
  1. Ukomplisert divertikulitt/ beskjeden klinikk: observeres uten antibiotika.
  2. Utalte symptomer/komplisert divertikulitt (perforasjon, abscess, peritonitt, fistel, immunsvikt): Se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).
  3. Overgang PO behandling: Se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).
  4. Behandlingsvarighet totalt (i.v. + p.o. tilsammen): dersom kildekontroll og ukomplisert postoperativt er 4 dager behandling tilstrekkelig for komplisert divertikulitt etter kirurgi.
• Drenasje: Perikolisk abscess dreneres fortrinnsvis perkutant under antibiotikadekning. Husk prøver til dyrkning (se punkt B i kapittel). Vanskelig tilgjengelige abscesser < 5 cm kan antibiotikabehandles uten drenasje, se punkt E.
• Kirurgisk behandling: Akutt operasjon - indikasjon foreligger ved diffus peritonitt, fri luft eller sterke lokale symptomer som ikke responderer på konservativ behandling/perkutan drenasje. Elektiv operasjon aktuelt der cancer ikke kan utelukkes.

• Oppfølging:
  1. Ukomplisert divertikulitt uten patologi utover divertikulitt forandringer, samt et ukomplisert klinisk forløp uten behov for antibiotika eller intervensjons prosedyrer, trenger ikke radiologisk eller endoskopisk oppfølging.
  2. Hos pasienter med avvikende forløp eller der CT viser forandringer utover forventet ved ukomplisert divertikulitt, bør pasienten kontrolleres med skopi eller CT us.

Generelt

• Gastrokirurgisk diagnose - gastrokirurg bør involveres i diagnostikk og behandling. Bør fortrinnsvis ligge på gastrokirurgisk avdeling.

• Se Gastrokirurgisk metodebok for detaljer (OUS e-håndboksdokument 74659).

• Kalkuløs kolecystitt - gallestein obstruerer galleblærens utløp med abakteriell/kjemisk inflammasjon, stor risiko for sekundær infeksjon. Komplikasjoner: gangren/puss i galleblæreveggen (empyem), abcessdannelse, perforasjon til bukhulen (peritonitt) eller kompresjon av gallegang (Mirizzi syndrom).
• Akalkuløs kolecystitt - sjelden, komplikasjon til intensivbehandling ved manglende PO ernæring eller hos pasienter med uttalt komorbiditet. Stor perforasjonsrisiko. Alvorlig forløp. UL/CT-abdomen viser ingen galleblærestener, men funn ellers som kalkuløs kolecystitt.
• Kolangitt - betennelse i gallegang, ofte grunnet gallegangssten. Septisk kolangitt er en livstruende tilstand og tiltak/behandling iverksettes raskt.

Symptomer og kliniske funn

• Ved gallesteinsanfall >24 timer, må man mistenke utvikling til kolecystitt.
• Etter hvert feber med kvalme, oppkast og smerter under hø. kostalbue med utstråling til rygg.
• Klinisk undersøkelse - tydelig palpasjon og bankeømhet subkostalt (Murphys tegn).
• Feber. Icterus (ikke obligat). Lys avføring. Mørk urin. Palpasjonsømhet under høyre costalbue, evt. peritoneal irritasjon, peritonitt.

Diagnostikk

• Blodprøver: se punkt C under generelle behandlingsprinsipper.
• Mikrobiologi: se punkt B under generelle behandlingsprinsipper. Utfør blodkultur, evt. bakteriologisk us av galle (gallevæske på sterilt glass).
• UL-lever/galle/pancreas: påvise galleblære/gallegangsstein, diameter gallegang (normal:< 6 mm), ømhet ved probe over galleblæren, fortykket, ødematøs gallebærevegg (unntak ved gangrenøs galleblærevegg).
• CT abdomen ved mistanke om komplisert sykdom (abscess, perforasjon).
• MRCP: ved mistanke om choledochuskonkrement, men der det ikke er indikasjon for ERCP direkte.
• ERCP: etter klinisk vurdering og i samråd med gastromedisin/gastrokirurg. Aktuelt ved mistanke om kolangitt og/eller gallesteinspankreatitt - ØH-prosedyre, også om natten dersom septisk.

Behandling

• Antibiotika er støttebehandling til kirurgi og/eller drenasje.

1. 1. Ukomplisert kolecystitt (beskjeden klinikk hos immunfriske): observeres uten antibiotika.
   2. Kolangitt og kolecystitt med komplikasjoner eller kolecystitt hos immunsvekkede
      • Valg av antibiotika, se punkt E (valg av antibiotika- spesifikk anbefaling med dosering).
   3. Behandlingsvarighet: se punkt J under generelle behandlingsprinsipper.

• Kirurgi, drenasje og endoskopisk intervensjon
  1. Akutt kolecystektomi aktuelt ved: innkilt konkrement, tidligere gallesteinsanfall/kolecystitt, lokal peritonitt, gangrenøs/perforert galleblære eller manglende respons på konservativ behandling. Perkutan drenasje ved høy kirurgisk risiko.
  2. Kolecystitt og kolangitt: Tidlig kolecystektomi er standardterapi for alle pasienter som kan gjennomgå kirurgi.
  3. Ved kolangitt er det viktig å heve kolestasen - kan utføres ved
     • Endoskopisk papillotomi (EPT) med steinekstraksjon utføres under ERCP, vurderer samtidig stentinnleggelse i gallegang (INR må være < 2, ASA relativ kontraindikasjon.
     • Perkutan transhepatisk galledrenasje (PTC) for galleblære/gallegangsdrenasje.

• Konservativ behandling (antibiotika) ved kolecystitt Vurderes ved: 1) lite tidligere plager/førstegangskolecystitt; 2) anamnese >5-7 døgn; 3) høy alder/alvorlig komorbiditet. Dersom konservativ behandling velges, vurderes henvisning elektiv kolecystektomi tidligst etter 8-10 uker.

Generelt

• Gastrokirurgisk diagnose - gastrokirurg bør involveres i diagnostikk og behandling. Bør fortrinnsvis ligge på gastrokirurgisk avdeling. Se Gastrokirurgisk metodebok for detaljer (OUS e-håndboksdokument 73337).

• Akutt inflammatorisk prosess i pankreas, fra lett betennelse uten systemiske tegn til fullstendig nekrose av pancreas og tilstøtende organer, sepsis, multiorgansvikt og død.
• Kan oppstå grunnet gallegangsten, alkohol, post ERCP/PTC, metabolske årsaker (hyperlipidemi, hyperkalsemi), infeksjoner (f.eks. parotitt, mononukleose, Coxackie B, Salmonella), heriditet (genetisk) medikamenter (f.eks. azatioprin, antivirale medikamenter, statiner), autoimmun sykdom, traume, idiopatisk. Vær obs på mulig bakenforliggende cancer pancreatis.

Symptomer og funn:

• To av tre kriterier skal være oppfylt: i) Øvre abdominalsmerter ii) Serum amylase eller lipase > 3 ganger øvre normalverdi iii) Karakteristiske forandringer ved UL, CT og/eller MR
• Mild og moderat pankreatitt (80-90 %): uten særlige allmennsymptomer og upåvirkede vitale funksjoner (temperatur, puls, blodtrykk, respirasjon).
• Alvorlig pankreatitt (10-20 %): persisterende organsvikt (eks. nyresvikt), lokale komplikasjoner (nekrose, abscess) eller systemiske komplikasjoner (vedvarende økt qSOFA, SIRS eller NEWS). CRP >150 første 2 sykdomsdøgn kan indikere alvorlig forløp.
• Akutt pankreatitt har et klassisk 2-puklet forløp med 1. fase < 4-5 uker og 2. fase >4-5 uker.

Diagnostikk:

• UL-lever/galle/pancreas: ved mistanke om gallesten.
• CT abdomen: kun ved diagnostisk usikkerhet.
• MRCP: ved påvist galleblærestein ved ultralyd eller blodprøver taler for gallegangsobstruksjon.
• ERCP: som ØH dersom MRCP viser gallegangsstein eller ved klinisk kolangitt.
• Blodprøver: se punkt C under generelle behandlingsprinsipper.

• Mikrobiologi: se punkt B Mikrobiologi under generelle behandlingsprinsipper.

Behandling

• Antibiotikabehandling er IKKE indisert ved pankreatitt uten infeksjon i nekroser og gis IKKE som profylakse for å hindre infeksjon i nekroser.
• Antibiotika vurderes ved mistanke om akutt pankreatitt med infiserte nekroser (inntrer oftest 7-10 dager etter symptomdebut)

• 1. Standardbehandling: piperacillin-tazobactam 4 g/0,5 x 4 i.v..
  2. Alternativt: meropenem 1 g x 3 i.v..
  3. Ved penicillin straksallergi: ciprofloksacin 400 mg x 2 i.v. + metronidazol 1,5 g i.v. bolus, deretter 1 g x 1.
  4. Behandlingsvarighet: 10 dager (deretter individuell vurdering og avhengig av kildekontroll).

Annen behandling og oppfølging

• Se Gastrokirurgisk metodebok for detaljer (OUS e-håndboksdokument 73337).
• Milde/ moderate pankreatitter (80-90 %) behandles med analgetika, overgang til normal kost etter forbigående faste og infusjon klare væsker. Drikke/mat så snart toleranse og ikke økende smerter. Utskrives ved smertefrihet, vanligvis etter 4-5 dager. Etiologi avgjøre videre behandling/utredning.

Generelt

• Behandles ved kirurgisk avdeling - gastrokirurg må involveres i diagnostikk og behandling.
• Perforasjon eller patologiske prosesser i abdominalorganer med lokalisert eller generalisert inflammasjon i bukhulen/bukhinnen.
• Bredt spekter fra begrensede infeksjoner med god prognose (appendisitt, divertikulitt, kolecystitt) til skader/sykdommer med høy dødelighet (ulcus perforatum ventriculi/duodeni, perforasjon ved GI-cancer, nekrotiserende pankreatitt, postop. Komplikasjoner (inkl.abscesser) og traumer osv.
• De fleste intraabdominale abscesser vil kunne behandles med intervensjonsradiologisk drenasje.

Diagnostikk

• Radiologi: se punkt D under generelle behandlingsprinsipper.
• Blodprøver: se punkt C under generelle behandlingsprinsipper.
• Mikrobiologi: se punkt B Mikrobiologi under generelle behandlingsprinsipper.

Behandling

• Kirurgisk kildekontroll er primærbehandling, der det er relevant.

• Antibiotika

1. Valg av antibiotika: se punkt E under generelle behandlingsprinsipper.
2. Overgang p.o. behandling: se punkt E under generelle behandlingsprinsipper.
3. Behandlingsvarighet totalt (i.v. + p.o. tilsammen): se punkt J under generelle behandlingsprinsipper.

Generelt

• Oftest bakteriell biliær eller hematogen spredning fra intraabdominalt fokus (galleveissykdom, appendisitt eller colonsykdom). Ofte polymikrobiell årsak (streptokokker, gramnegative og anaerober).

Symptomer og kliniske funn

• Feber, vekttap, kvalme, distinkt ømhet under høyre kostalbue eller i høyre flanke. Forløpet kan være snikende med lite spesifikk klinikk eller subakutt.

Diagnostikk

• Ultralyd, CT. Rtg thorax viser ofte pleuravæske. Høy SR og leukocytose er vanlig, anemi og leverprøver.
• Blodkulturer, også for sopp, særlig hos immunsupprimerte (blodkultur positiv inntil 50 % av pyogene leverabscesser).
• Aspirasjonsmateriale fra abscess til mikroskopi, bakteriologisk og soppdyrkning og ev. bakterielt DNA og sopp DNA, ev. Entamoeba histolytica DNA (PCR), Entamoeba histolytica antistoff. Se Amøbiasis. Vurder sekundær infisert ekinokokkcyste hos pasienter fra endemisk område (se Ekinokokkose), antistoff til ekinokokker. Vurder å konferere med mikrobiolog i forkant av prøvetakning.

Differensialdiagnoser

• Viktigst er amøbeabscess. Ung pasient med reiseanamnese taler for amøbeetiologi, eldre pasient med kjent abdominalsykdom taler for pyogen abscess. Se Amøbiasis.
• Ekinokokkose og andre cyster, samt metastaser.

Behandling

• Aspirasjon og/eller drenasje bør alltid utføres såfremt teknisk mulig. Viktig diagnostisk og terapeutisk. Konferer intervensjonsradiolog og kirurg. Indikasjon for dren ved abscess >3 cm i diameter, drenasje opptil en uke.
• Antibiotika

1. Førstevalg: piperacillin-tazobactam 4 g/0,5 x 3 i.v..
2. Alternativt: cefotaksim 2 g x 3 i.v. + metronidazol I,5 g x1 i.v. (ladningsdose), deretter 1g x 1 i.v..
3. Ved allergi: ciprofloksacin 400 mg x 2 i.v. + metronidazol (dose som over).
4. Metronidazol skal alltid gis hvis amøbeinfeksjon ikke er utelukket.
5. Overgang til p.o. behandling: Justeres i henhold til evt. resistenssvar. Empirisk regime:

• 1. • 1. valg: trimetoprim-sulfametoksazol 2 tbl x 2 + metronidazol 500 mg x 3.
     • 2. valg: amoksicillin-klavulansyre 500 mg x 3- (4) eller ciprofloksacin 500 mg x 2 + metronidazol 500 mg x 3 (NB! Ikke dekning mot enterokokker).

• Terapivarighet

1. Juster antibiotika etter resistens, men bred antibiotikadekning opprettholdes ofte i 1- 2 uker pga økt risiko for polymikrobiell infeksjon. Dersom kun vekst av gule stafylokokker eller Candida sp, kan antibiotika målrettes tidlig.
2. I.v. behandling 10-14 dager før overgang p.o.. Overgang til p.o. kan vurderes tidligere dersom mindre abscess med vellykket drenasje.
3. Total varighet: Kompliserte og større abscesser oftebehov for 4-6 uker total antibiotika. Kort antibiotikakur 10-14 dager kan vurderes ved små abscesser som blir vellykket drenert. Varighet av anaerob dekning vurderes individuelt, og avhengig av drenasje, men minimum 2 uker.

Generelt

• Alvorlig komplikasjon hos pasienter med cirrhose og ascites. Definert som bakteriell tilstand med leukocytter >0,4*10⁹/L ( >400/µl) eller nøytrofile granulocytter >0,25*10⁹/L ( >250/µl) i ascitesvæske.
• Underliggende sykdom og SBP - ofte cirrhose, men forekommer også ved ascites uten leversykdom.
• Translokasjon av tarmbakterier med hematogen eller lymfogen spredning, ev. hematogen spredning fra distale foci.
• Bakteriologi: Hyppigst ( >50 %) E. coli og Klebsiella spp, dernest streptokokker. Stafylokokker og enterokokker uvanlig årsak til SBP (< 1%), anaerober er sjeldent påvist. Polymikrobiell årsak hos ca. 8 %. Mycobacterium tuberculosis sjelden årsak.

Klinikk

• Fra fulminant sykdom med sjokk til helt asymptomatiske tilfeller.
• Vanlige symptomer: Feber, magesmerter, endret mental status og som regel palpasjonsømhet i abdomen. Encefalopati og redusert allmenntilstand kan være eneste symptomer.

Diagnostikk

Paracentese, helst ultralydveiledet. Ascitesvæske til klinisk kjemisk undersøkelse (celletelling, albumin, glukose, LD). Gramfarging av sentrifugat. Ascitesvæske på sterilt glass. I tillegg anbefales acitesvæske (8-10 ml) inoculert på blodkulturmedium (Bactec). Evt. bakteriell PCR. Blodkultur.

Pasienter med ascites blir ikke nødvendigvis peritonittiske ved «kirurgisk buk». Lav terskel for CT abdomen for å utelukke sekundær peritonitt/underliggende intraabdominal infeksjon ved funn av følgende i ascitesvæske: polymikrobiell flora (mikroskopi og/el dyrkning), totalprotein >10 g/L, lav glukose (< 2,8 mmol/L), LD >øvre normalområde for serum.

Antibiotika

• Det advares mot bruk av aminoglykosider ved SBP grunnet risiko hepatorenalt syndrom, redusert nyrefunksjon eller raskt vil utvikle nyresvikt.
• Empirisk behandling av SBP

1. Cefotaksim 1 g x 3 i fem dager, evt tillegg av metronidazol 1,5 g x 1 i.v. (ladningdose) etterfulgt av 1g x1 dersom grampreparatet indikerer polymikrobiell flora
2. Ved penicillin straksallergi: ciprofloksacin 500 mg x 2 p.o./400 mg x 2 i.v. i fem dager.

• Vurder repunksjon etter 48 timer for å vurdere effekt og varighet av behandling.
• SBP innebærer høy risiko for utvikling av Hepatorenalt syndrom. For å forebygge dette gis i.v. albumin. Se https://ehandbok.ous-hf.no/document/121457

Profylaktisk antibiotika ved dekompensert leversykdom, og/eller ved akutt GI blødning

• Profylakse med antibiotika vurderes for å forebygge SBP ved høy risiko for SPB:
  1. Tidligere episode med SBP og/eller
  2. Leversykdom/cirrhose med lavt proteininnhold i ascites (< 15 g/L)

• Profylakse ved akutt GI blødning
  1. Cefotaksim 1 g x 3.
  2. Ved penicillin straksallergi: ciprofloksacin 500 x 2 p.o./400 mg x 2 i.v..
  3. IV behandling så lenge aktiv blødning, deretter PO.
  4. Behandlingsvarighet: 7 døgn (inkludert i.v. + p.o.).
• Profylakse ved dekompensert leversykdom
  1. Primærpofylakse vurderes i samråd med gastromedisin/ hepatolog.
  2. Dersom profylakse gis ciprofloksacin 500 mg x 1 p.o., alternativt trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg x 1 p.o..
  3. Varighet av profylakse:
     • Primærprofylakse.(protein ≤15 g/L i ascites uten tidligere episode med SPB)

Profylakse gis til leverfunksjon er stabilisert og ascites og proteininnhold er normalisert.

• 1. • Sekundærprofylakse gis til tidligere episode med SBP. Denne pasientgruppen gis langvarig profylakse.
     • OBS! langvarig antibiotikaprofylakse er forbundet med resistensutvikling, indikasjon vurderes utfra tilbud om transplantasjon, underliggende sykdom og prognose.