Myoglobin

Vurdere omfang av større muskelskader og risiko for påfølgende utvikling av akutt nyresvikt. Ved rabdomyolyse vil intracellulære muskelkomponenter som CK, myoglobin og LD lekke ut fra skjelettmuskulatur til sirkulasjonen. Studier kan tyde på at myoglobinkonsentrasjonen i større grad enn CK-verdien kan fortelle noe om pasientens risiko for utvikling av nyresvikt. Ved CK-verdier større enn 5000 U/L vil myoglobin automatisk bli bestilt og analysert av laboratoriet.

 

Tidligere ble myoglobin anvendt en del til diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. Myoglobin er ikke en kardiospesifikk markør og har derfor ikke lenger en plass i diagnostikk av akutt iskemisk hjertesykdom. Ved mistanke om det skal en bruke Troponin T, hjertespesifikt.

Kvinner: ≤ 58 µg/L

Menn: ≤ 72 µg/L.

Kommentarer til referanseområdene: Eldre har generelt litt høyere verdier enn yngre. Verdiene øker med økende muskelmasse. Verdier over referanseområdet kan sees etter kraftig muskelarbeid og etter intramuskulære injeksjoner.

Kun høye verdier har klinisk betydning.

Myoglobin kan være økt ved en rekke tilstander som affiserer skjelettmuskulatur og medfører rabdomyolyse. Svært høye verdier sees særlig ved traumer, immobilisering, koma og kirurgi. Ekstrem anstrengelse/trening, medikamenter og infeksjoner kan også medføre rabdomyolyse og forhøyet myoglobin. I tillegg kan myoglobin øke ved myositter og iblant ved muskeldystrofier. Stor muskelskade vil medføre myoglobinuri og rød urin som kan påvises ved positiv urinstix for blod og samtidig ingen erytrocytter ved urinmikroskopi. Myoglobin er nyrestoksisk og det er spesielt økt risiko for nyresvikt ved økt myoglobin/CK-ratio over 0,2. En studie fra Oslo Universitetssykehus (2) viste 74 % risiko for akutt nyresvikt hos medisinske pasienter med rabdomyolyse og myoglobin/CK-ratio > 0,42. Myoglobin predikerte nyresvikt bedre enn CK-verdi, men ingen absolutte verdier kan angis som "trygge". Dehydrering/sparsom diurese og sur urin disponerer også for nyreskade ved rabdomyolyse, og behandlingen må først og fremst styres ut fra en totalvurdering.

 

Ved akutt hjerteinfarkt sees økning av myoglobin hos noen pasienter allerede etter en time, hos nesten alle etter 4-6 timer, med maksimal verdi etter 6 timer og normalisering mindre enn 30 timer etter symptomdebut. Pga. analysens manglende spesifisitet for hjertemuskulatur, bør troponin foretrekkes som infarktmarkør.

 

Se Tabell

 

Myoglobin er et lite, hemeholdig protein som i likhet med hemoglobin kan binde oksygen. I motsetning til hemoglobin foreligger myoglobin som monomer og mangler derfor allosteriske egenskaper. Myoglobin gir fra seg oksygenet først ved svært lavt oksygentrykk. Myoglobin har kanskje en funksjon som oksygenlager, et slags «kriselager», som kommer til anvendelse først ved ekstrem oksygenmangel. Det finnes i cytoplasma i myokard- og skjelettmuskelceller, men ikke i glatt muskulatur. Ved skade av muskelcellene (f.eks. trykk- eller knusningsskade, toksisk eller kraftig fysisk aktivitet) blir myoglobin raskt frisatt til plasma, der det sirkulerer fritt og blir hurtig fjernet av nyrene. Myoglobin kan danne pigmentsylindre som tetter igjen tubuli og har en toksisk effekt på nyrene.