Indikasjon
Dagnostikk ved mistanke om hjertesvikt. Vurdering av prognose og effekt av behandling hos pasienter med diagnostisert hjertesvikt. NT-proBNPs verdi som prognostisk markør ved koronarsykdom, må ennå anses som uavklart.
Referanseområde
Nt-proBNP viser stor biologisk variasjon både intra- og interindividuelt (30-40 %). Nt-proBNP er høyere hos kvinner enn hos menn, og øker med alderen. Barn har høyere verdier, høyest hos nyfødte, med markert fall de første 1-2 uker etter fødselen og deretter et mer langsomt fall gjennom barnealderen.
Kvinner
18-44 år: < 130 ng/L
45-54 år: < 249 ng/L
55-64 år: < 287 ng/L
65-74 år: < 301 ng/L
>74 år: < 738 ng/L
Menn
18-44 år: < 86 ng/L
45-54 år: < 121 ng/L
55-64 år: < 210 ng/L
65-74 år: < 376 ng/L
>74 år: < 486 ng/L
Resultat og tolkning
Høye verdier: Hjertesvikt, uansett årsak. Hypertrofi, klaffefeil, arytmier og hypervolemi uten hjertesvikt, samt nyresvikt. Jo høyere verdien er, jo mer sannsynlig er det at pasienten har hjertesvikt. Måling av Nt-proBNP vil først og fremst være av verdi i allmennpraksis for å kunne utelukke kronisk hjertesvikt.
Ved bruk hos pasienter uten akutt klinikk (som ofte vil være tilfelle i allmennpraksis) vil verdier under 125 ng/L kunne utelukke hjertesvikt med høy sannsynlighet.
Ved bruk på pasienter som innlegges i sykehus med dyspné og mistanke om akutt hjertesvikt vil verdier over 450 ng/L for personer under 50 år og over 900 ng/L for personer over 50 år kunne identifisere hjertesvikt med en sensitivitet og spesifisitet omkring 90 %, mens verdier under 300 ng/L vil kunne utelukke akutt hjertesvikt med 99 % sannsynlighet. Pasienter med nyresvikt kan ha høye verdier på grunn av redusert renal utskillelse av NT-proBNP, uten at de nødvendigvis har verken hypervolemi eller hjertesvikt.
Jo høyere verdien er, jo mer sannsynlig er det at pasienten har hjertesvikt. Høye verdier forekommer imidlertid også ved hypertrofi og arytmier uten hjertesvikt, samt ved nyresvikt. Hos pasienter med nyresvikt er det vist at økt Nt-proBNP reflekterer underliggende iskemisk hjertesykdom og er prediktor for økt mortalitet.
Analytisk/biologisk variasjon
Bakgrunn
Natriuretiske peptidhormoner finnes i hjertemuskulatur og frigjøres normalt i små mengder til plasma. Hormonenes fysiologiske virkning er vasodilatasjon, økt glomerulær filtrasjon, økt natriurese og diurese, og hemning av renin/angiotensin/aldosteron-systemet. Hjertet produserer to natriuretiske peptider: Atrialt natriuretisk peptid (ANP) som produseres i atriene, og Brain natriuretisk peptid (BNP) som produseres både i atrier og ventrikler. BNP består av 32 aminosyrer og dannes ved spaltning av et prohormon (proBNP) på 108 aminosyrer (se figuren nedenfor). Det N-terminale fragmentet på 76 aminosyrer som avspaltes er inaktivt og utskilles sammen med det aktive BNP.
Både aktivt BNP og det inaktive Nt-proBNP frigjøres i økte mengder ved økt strekk på hjerteveggene (f.eks. som følge av volumoverbelastning). Nt-proBNP har en lenger halveringstid enn BNP og foreligger derfor i høyere konsentrasjon i plasma, dessuten er det mer stabilt in vitro, så måling av Nt-proBNP er derfor å foretrekke fremfor måling av BNP.