Inhalasjonsskader

Inhalasjonsskade brukes som betegnelse på forandringer i luftveier og lunger som følge av inhalert røyk (partikler), gasser og opphetet luft/damp. Nedenfor larynx-nivå er kjemisk slimhinneskade vanligere enn termisk. Denne gir en kjemisk trakeobronkitt som sekundært ofte fører til pneumoni. Inhalasjonsskade og eventuelle sekundære komplikasjoner forverrer prognosen ved brannskade. De fleste pasienter som overlever alvorlig inhalasjonsskade vil lungemessig greie seg godt.

Mulighetene for å ha inhalert større doser røyk og skadelige gasser er store dersom den forulykkede har oppholdt seg i ”lukket rom”. I akuttfasen må en mistenke både alvorlig hypoksi og gassforgiftning (karbonmonoksyd og hydrogencyanid).

I tillegg til gassforgiftning må en være forberedt på følgende:

1. Obstruksjon av øvre luftveier. Dette er oftest følge av kjemisk og/eller termisk skade. Den sekundære ødemutvikling i slimhinnene kan inntre i løpet av få timer og gi betydelig obstruksjon. Dette kan særlig være dramatisk hos mindre barn.
2. Kjemisk trakeobronkitt. Skade av mukosa i nedre luftveier (under glottis) er nesten alltid en kjemisk skade. Dette skyldes inhalasjon av røyk, sot, gasser og damper. Kunstige tekstiler avgir ofte sterkt etsende gasser ved forbrenning (aldehyder). Sekundært er pneumoni svært vanlig.
3. Alveol/lungeparenkymskade. Dette kan ses ved alvorlige inhalasjonsskader, og spesielt ved inhalasjon av damp (steam).

1. Sykehistorie og kliniske funn som taler for at det kan foreligge inhalasjonsskade:

• Skade oppstått ved brann i lukket rom, gjerne med forbrenning av syntetiske materialer eller petroleumsprodukter
• Obstruksjonsfysikalia ved stetoskopi
• Tap av eller påvirket bevissthet
• Dyspnoe og hoste
• Heshet, stridor og/eller hvesende respirasjon
• Brannskade i ansiktet
• Svidde nesehår
• Sot i nese, munn eller svelg
• Sotfarget oppspytt

Kliniske symptomer ved CO-forgiftning er variable, og gir på det beste kun en grov antydning om alvorlighetsgrad.

2. Laboratorieundersøkelser

Bestemmelse av karboksyhemoglobin (COHb) er nødvendig for sikker diagnose av CO-forgiftning. COHb måles ved vanlig blodgassanalyse, men kan også måles i EDTA-blod.

Pulsoksymetermålt oksygenmetning (SpO₂) påvirkes av COHb og kan ved CO-forgiftning ikke brukes til å bedømme oksygenering.

Første COHb prøve som tas, vil avhengig av tid som er gått siden eksponering og senere O₂-tilførsel, vise vesentlig lavere COHb verdi enn på skadestedet. Det har vært vanlig å regne at CO-Hb blir halvert etter knapt 60 minutter ved 100% O₂.

Dokumentasjon på sammenheng mellom målt COHb verdi og kliniske symptom er høyst ufullstendig. Hodepine, kvalme/oppkast og anstrengelsesdyspnoe er angitt ved COHb >30 %, sterkt rødlig hud- og slimhinne-farge ("cherry-red") ses ikke alltid, men er angitt å være typisk for COHb >40 %.

Ved Avd. for medisinsk biokjemi og farmakologi oppgies øvre normalgrense for COHb 0,018 (1,8%), mens opptil 8 % COHb kan ses "normalt" hos røykere.

Stigende se-lactat og økende metabolsk acidose kan ses ved både CO- og HCN-forgiftning.

Ved alvorlig CO-forgiftning kan det ses myokardskade. Ta EKG og troponin-T. Vurder ekkokardiografi dersom klinikk preges av pumpesvikt.

3. Spesielle undersøkelser

Ved laryngoskopi kan en finne sot, ødem og slimhinneforandringer i svelg og larynx.

Sikring av diagnosen gjøres med fiberoptisk bronkoskopi.

Funn av erythem, sot, ødem, økte sekretmengder og eventuelt også sårdannelse er typisk for inhalasjonsskade, i svært alvorlige tilfeller ses nekrose (hvite devitaliserte områder) av mukosa. Med bronkoskopet når man ned til segmentalbronkier og kan få et godt bilde av både graden og utbredelsen av forandringene. Mengde av synlig sot samsvarer dårlig med senere respirasjonsproblem.

Rtg thorax gjøres ved innkomst og daglig deretter, men viser initialt ofte ikke så mye. Forandringer inntrer ofte forsinket (1-2 dager).

I praksis stilles diagnosen inhalasjonsskade på basis av sykehistorie og kliniske funn, og bronkoskopi.

Klinisk forløp

Forløpet etter inhalasjonsskade er variabelt. Kombinasjonen av alvorlig inhalasjons­skade og omfattende hudbrannskade innebærer generelt en betydelig forverret prognose. Hos pasienter med lett til moderat inhalasjonsskade vil det typiske forløp være utvikling av en kjemisk trakeobronkitt som i løpet av noen dager kan gå over i en bronkopneumoni. I alvorligere tilfelle kan en se tre stadier:

1. Akutt respirasjonssvikt som opptrer i løpet av første døgn, er forårsaket av luftveis­obstruksjon, inflammasjon i luftveier med bronkospasme samt gassforgiftningseffekter.
2. Lungeødem kan opptre mellom 6 og 72 timer etter skaden. Det er mer typisk å se lungeødem 2. og 3. døgn i væskeresorbsjonsfasen enn i akuttfasen.
3. Bronkopneumoni av alle alvorlighetsgrader kan oppstå. Pga pasientens nedsatte infeksjons­forsvar, vil en kunne forvente infeksjon også med uvanlige mikrober. Det er dog vanlig med gram-positive kokker i første uke, og en økning av gram-negative staver og sopp senere i forløpet.

1. Mtp gassforgiftning gis det initialt rikelig med oksygen. Er det mistanke om CO-forgiftning, skal det gis 100 % O₂ hvis mulig (CPAP, Lærdalsbag m/reservoar, evt. respirator). Halveringstiden for karboxy-hemoglobin (COHb) er ca. 4 timer når pasienten puster romluft, men reduseres til under 1 time når pasienten puster 100 % O₂. Fortsett 100% O₂ til COHb er < 5%.
2. Hyperbar oksygenering (HBO) i trykk-kammer vil effektivisere avgiften av CO ikke bare fra blodet, men også i vevene. HBO overveies hos pasienter som er bevisstløse og med påvist forhøyet CO-Hb. HBO-vurdering er en bakvaktsoppgave i samarbeid med ansvarlig for HBO behandling på UNN. HBO bør være startet innen seks timer etter skaden (se eget avsnitt: Inhalasjonsskader og luftveisproblemer (Hyperbar oksygenbehandling ved karbonmonoksid (CO) forgiftning) .
3. Cyanid-forgiftning bør mistenkes ved metabolsk acidose uten vesentlig forhøyet COHb. Behandling med hydroxycobalamin (Cyanokit), til voksne 5 gr. i.v over 15 minutter, eventuelt gjentatt en gang. Husk at metabolsk acidose også kan sees ved underresuscitering eller ved andre (gjerne oversette) skader.
4. Elevasjon av hode/overkropp (dersom hypovolemi er korrigert) for om mulig å begrense ødemdannelsen.
5. Normalt gis det ikke corticosteroider. Ved bronkospasme kan bronkodilaterende inhalasjoner prøves.
6. Profylaktisk antibiotika gis ikke.
7. Adekvat bakteriologisk prøvetaking (steril børste eller som skyll via bronkoskop).
8. Intensiv lungefysioterapi, stillingsforandringer og drenasjeleie er nyttig for å forebygge sekretstagnasjon og atelektaser. Ved seigt slim er det aktuelt å gi slimløsende middel (Mucomyst).
9. PEP-fløyte kan være utmerket til disse pasienter og bør anvendes når pasienten er våken. CPAP-maske er et godt alternativ dersom pasienten ikke har vesentlig brannskade i ansikt. Supplerende hjelpemidler til barn: 17-mai fløyte, såpebobler.
10. Hos pasienter som har symptomer på luftveisobstruksjon og pasienter som en frykter vil få et økende ødem i luftveiene – spesielt hos mindre barn, bør det være lav terskel for intubasjon (gjøres ofte forut for transport av pasienten). Suksametonium (Curacit) anses kontraindisert etter 12-24 timer. Etter intubasjon må det alltid være høy beredskap for (re-)intubasjon.
11. Dersom en ikke oppnår tilfredsstillende oksygenering og/eller CO₂-utlufting, startes respiratorbehandling. Økt respirasjonsarbeid kan i seg selv være indikasjon for respirator. En anvender oftest trykk-kontrollert eller trykkunderstøttet ventilasjon. PEEP 5-15 cm H₂O har gunstig effekt på oksygenering. FiO₂ >0,6 utover 2 døgn bør unngås, likeså høye platåtrykk ( >30 cmH₂O).
12. Ved skader sirkulært på thorax er det aktuelt å gjøre eskarotomier for å lette ventilasjonen, senke luftveistrykket og også bedre den venøse retur til hjertet.
13. Alle intuberte pasienter må få fuktet inspirasjonsluft. Suging av sekret, evt. instillasjon av NaCl 9 mg/ml, og repetert suging for å hente opp seigt slim og sot er viktig.
14. Hos enkelte pasienter med omfattende slimhinneskade i trachea og sentrale bronkialtre kan det i en periode være nødvendig med nesten daglige bronkoskopier for målrettet å fjerne seigt sekret og sot. I enkelttilfelle har det vist seg nødvendig å bruke biopsi-tang til å «plukke opp» seige «membraner». God billeddokumentasjon er ønskelig.

15. Ytterligere tiltak som kan være aktuelle ved progressiv lungesvikt:

• Rekrutteringsmanøver (gjentatt)
• Optimalisere respiratorinnstilling: Øke PEEP >15 cmH2O, øke inspirasjonstid (I:E=1, OBS: auto-PEEP).
• Evt muskelrelaksantia.
• Bukleie
• Oscillator
• Permissiv hyperkapni (godta forhøyet PaCO2, men holde pH >7,20)

Det er ikke internasjonal enighet om hvorvidt man ved å behandle CO-forgiftninger med hyperbar oksygenbehandling (HBO) for å eliminere CO raskere fra blodbanen kan redusere kognitive senfølger eller om HBO kan forverre slike. Av den grunn er det bare pasienter med svært alvorlig CO-forgiftning som tilbys tilleggsbehandling med HBO.

• Dersom HBO ikke kan startes innen 6 timer etter CO-intoksikasjonen, behandles pasienten med normobar oksygenbehandling
• Hos ustabile pasienter må nytten av HBO veies mot faren ved transport og kammerbehandling
• Pasienter som har hatt hjertestans, behandles kun med normobar oksygenbehandling i 12-24 timer og eventuelt kjøling ifølge sykehusets rutiner

Behandling:

• Førstebehandling ved CO-forgiftning er normobar oksygenbehandling (NBO)
• Pasienter som er gravide eller er bevisstløse skal behandles med én behandling Tabell 20/90

Ved røykinhalasjon og lactat >10mmol/l må cyanidforgiftning mistenkes og Cyanokit administreres.

Etter HBO skal pas henvises til Nevrologisk avd for EEG og nevrofysiologisk undersøkelse.

KIlde: Prosedyrebeskrivelse, Seksjon for hyperbarmedisin, Yrkesmedisinsk avdeling, Haukeland universitetssykehus (lest: 12.desember 2019)

I akuttfasen brukes vanligvis oral tube. Nasotrakeal tube sikrer mer stabil tubeposisjon, men kan gi sinusitt. Oral eller nasotrakeal tube bør ikke klippes, og må festes godt med bendelbånd sirkulært rundt hodet.

Tracheotomi har vært ansett for å være kontraindisert i akuttfasen, ut fra betraktninger om at en tracheostomikanyle kunne «løftes» ut av trachea pga økende ødem på halsen. Hvis en velger tidlig trakeotomi i skadet hudområde, bør en mtp. truende ødemutvikling vurdere å bruke en tracheal-kanyle med regulerbar flens.

Tidspunktet for en mer «elektiv» tracheotomi må individualiseres. En fordel med tidlig tracheostomi vil være at en ofte vil kunne redusere adskillig på sedering, samtidig som at luftvei kan sikres bedre ifm. senere sårstell (sammenlignet med pasienter som primært har hatt tube noe lenger, men som så ekstuberes).

Erfaring med ekstracorporeal membranoksygenering (ECMO) til brannskadede er svært begrenset, og en rolle for ECMO ved mer utbredt brannskade kombinert med inhalasjonsskade er ikke avklart.

Formodentlig må en vurdere å gjøre et forsøk med ECMO dersom respirasjons­svikten ellers skulle tilsagt at en ville vurdert ECMO, at hud­affeksjonen ikke er («håpløst») omfattende og/eller dyp, at kanylering vil være teknisk og praktisk mulig, at videre brannskadekirurgi kan skyves noe ut i tid, og at cerebral status ikke er bekymrings­­full.