Kalium

Rutineprøve ved alle typer av vann/elektrolytt- og syre/base-forstyrrelser. Utredning ved hypertensjon og nyresvikt. Kontroll av diuretikabehandling og behandling med legemidler som reduserer kaliumutskillelsen (som ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere og kaliumsparende diuretika).

Pasientforberedelse:
Ingen.

Prøvetaking:

Serumrør med gel, hemolysefritt.
Sentrifugeres innen to timer.

Holdbarhet
7 dager ved 2-8°C.

Kommentarer
Barn kan normalt ha litt høyere eller litt lavere verdier (6).
Ved bruk av plasma som prøvemateriale vil verdiene gjennomsnittlig bli ca. 0,2 mmol/L lavere enn det som er anført for serum, fordi lekkasjen av kalium fra leukocytter og trombocytter under prøveprepareringen blir mindre enn hvis det brukes serum (7).

P-kalium bør vurderes i lys av pasientens syre/base-status. Normal p-kalium ved acidose kan tyde på kaliummangel. Forutsatt normal fordeling av kalium mellom intracellulært og ekstracellulært rom, kan vi grovt regne at en reduksjon av p-kalium fra 4,0 mmol/L til 3,0 mmol/L svarer til kaliummangel på 200-400 mmol. Tilsvarende vil en økning av p-kalium fra 4,0 mmol/L til 5,0 mmol/L svare til en retensjon av 100-200 mmol kalium (8). Dette gjelder kun for voksne.

Hyperkalemi

• Lett: 5,1 - 5,9 mmol/L
• Moderat: 6,0 – 6,9 mmol/L
• Alvorlig: ≥ 7 mmol/L

Hyperkalemi pga. kaliumoverskudd: For hurtig intravenøs tilførsel. Nedsatt utskillelse i nyrene, som ved nyresvikt (spesielt når GFR < 20 mL/min), bruk av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorblokker, aldosteronantagonist, natriumkanalblokker, direkte reninhemmer, eller NSAID, og ved hypoaldosteronisme (9).

Hyperkalemi pga. forskyvning fra intracellulært til ekstracellulært rom: Større nekroser, tumorlysesyndrom, acidose, generell hypoksi, uttalt hypo- og hypertermi, intravasal hemolyse, voldsom muskelbruk som ved status epilepticus, digitalisforgiftning, bruk av betablokkere og ved insulinmangel.

Hypokalemi

• Lett: 3,0-3,5 mmol/L
• Moderat: 2,5-2,9 mmol/L
• Alvorlig: < 2,5 mmol/L

Hypokalemi pga. kaliummangel: Redusert tilførsel (sjelden). Økt tap fra mage-tarm-kanalen som ved oppkast, diare og misbruk av avførende midler. Økt utskillelse i nyrene som ved diuretikabruk, metabolske alkaloser, ved hyperaldosteronisme og ved magnesiummangel.

Hypokalemi pga. forskyvning fra ekstracellulært til intracellulært rom: Metabolsk alkalose og ved korreksjon av acidoser, for eksempel under insulinbehandling av diabetisk ketoacidose, bruk av beta2-stimulerende midler, og ved delirium tremens (gir økt katekolaminaktivitet).

Feilkilder

Bruk av «muskelpumpe» under prøvetaking, hemolyse, svær trombocytose ( > 500 x 109/L) (10) og uttalt leukocytose ( > 50x 109/L) (11) vil gi falskt for høye verdier («pseudohyperkalemi»). Hvis prøvematerialet (serum eller plasma) blir stående for lenge i kontakt med blodcellene, får vi også falskt for høye verdier, fordi opprettholdelse av konsentrasjonsgradienten mellom cellene og plasma er energikrevende. Spesielt hvis blodet blir lagret kaldt (kjøleskap) vil denne prosessen stoppe opp og kalium lekke ut av cellene. Hemoglobin lekker ikke ut, så denne feilkilden er vanskelig å oppdage. Meget sjelden kan man se falskt for lave verdier hos pasienter med svært høy leukocyttkonsentrasjon der cellene har tatt opp kalium etter prøvetaking.

Hos friske personer inneholder kroppen 40-59 mmol/kg av grunnstoffet kalium i form av enverdige kationer, K⁺ (1). Nesten alt kalium befinner seg intracellulært, der konsentrasjonen er omkring 150 mmol/L, nesten 40 ganger høyere enn den ekstracellulære konsentrasjonen, som er omkring 4 mmol/L. Denne konsentrasjonsgradienten, som cellenes membranpotensial avhenger av, opprettholdes ved en energikrevende prosess. Daglig inntak på 50-100 mmol dekker behovet for kalium. Nyrene regulerer kaliumbalansen i samspill med aldosteron. Økt kaliumkonsentrasjon i plasma stimulerer til økt aldosteronsekresjon, som i sin tur øker kaliumutskillelsen i nyrene. En direkte effekt av økt kaliuminntak er også postulert (2). Fordelingen av kalium mellom intra- og ekstracellulærrommet påvirkes av syre/base-status, insulin og katekolaminer. Ved noen former for metabolsk acidose øker p-kalium som følge av at litt mer kalium lokaliseres ekstracellulært. Den omvendte effekt ved alkalose er mindre uttalt. Insulin stimulerer til økt kaliumopptak i cellene, og det samme gjør katekolaminer (via beta2-reseptorer). Både hyper- og hypokalemi kan klinisk ytre seg ved muskelsvakhet og paralyser, paralytisk ileus, ledningsforstyrrelser i hjertet og hjertearytmier. Hypokalemi kan dessuten redusere nyrenes konsentrasjonsevne og føre til polyuri. Den elektrofysiologiske betydning av forstyrrelser i p-kalium kan vurderes med EKG. Ved hyperkalemi ses lav P-takk, breddeforøket QRS-kompleks og høy, spiss T-takk (3). Hypokalemi fører til depresjon av ST-segmentet, lav og bred T-takk, og tydelig U-bølge. P-kalium < 2,5 mmol/L eller ≥7,0 mmol/L regnes som alvorlige forstyrrelser (1,3-4).

Utførende laboratorium: Bærum sykehus

- Instrument: Atellica (Siemens)

- Metode: Fortynnet ioneselektiv

Utførende laboratorium: Drammen og Kongsberg sykehus

- Instrument: Alinity (Abbott)

- Metode: Fortynnet ioneselektiv

Utførende laboratorium: Ringerike sykehus

- Instrument: Cobas 6000 (Roche)

- Metode: Fortynnet ioneselektiv

Kalium kan ved enkelte tilfeller gis ut med alternativ målemetode (syrebaseinstrument). Denne analysemetoden er ikke akkreditert.

Se utførende laboratorium under Analytisk og biologisk variasjon