Troponin I, hjertespesifikk, P

Se også Troponin T.

Troponin I utgjør sammen med troponin T og troponin C de tverrstripete muskelcellers troponinkompleks. Det troponin I som finnes i myokardcellene har ikke den samme aminosyresammensetning som troponinet i skjelettmuskelcellene. Troponin I fra hjertemuskulatur (cTnI) lar seg derfor bestemme helt spesifikt med immunokjemisk teknikk. Den moderate økning som kan sees ved kronisk skjelettmuskelsykdom, etter fysiske anstrengelser og ved kronisk nyresvikt, mener man skriver seg fra samtidig affeksjon av myokard. Noen prosent av cTnI finnes fritt i cytoplasma, men det meste er strukturelt bundet intracellulært. I blodet finnes cTnI i flere molekylære former. Halveringstiden er usikker, men antas i gjennomsnitt å være noen timer. Ved akutt hjerteinfarkt normaliseres imidlertid plasmakonsentrasjonen langsommere enn svarende til dette grunnet kontinuerlig frisetting av troponin I.

Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt. I følge diagnosekriterier utarbeidet av en ekspertgruppe av europeiske og amerikanske kardiologer, bør en økning av troponin T eller I være en forutsetning for å stille diagnosen akutt hjerteinfarkt. Dette innebærer også at det skal være en signifikant økning fra et i utgangspunktet lavere nivå. Det tas 2–3 blodprøver, henholdsvis ved innkomst, etter 3–6 timer og ev. etter 12–24 timer.

Troponin I er også velegnet som senparameter ved akutt hjerteinfarkt, da konsentrasjonen kan være forhøyet i mange dager etter større infarkter. cTnI kan også brukes til å vurdere grad av reperfusjon etter trombolytisk behandling av hjerteinfarkt. CK-MB er mindre sensitiv og myokardspesifikk enn cTnI og gir vanligvis ingen tilleggsinformasjon. Pga. kortere halveringstid kan likevel CK-MB noen ganger være av verdi ved mistanke om reinfarkt.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Serum. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Heparinplasma kan gi lavere verdier med enkelte metoder. Konferer utførende laboratoriums anbefalinger. Unngå langvarig stase. Ved romtemperatur er holdbarheten noen timer. Stabil i flere måneder ved oppbevaring ved –20 °C eller lavere.

Det foreligger ingen internasjonal standardisering av troponin I-metodene. Måleverdiene og referanseområdene vil derfor avhenge av hvilken metode som benyttes. Konferer utførende laboratorium. Metodene er blitt stadig mer sensitive, og de som benyttes mest kan måle verdier godt innenfor referanseområdet.

Ved akutt hjerteinfarkt vil økt cTnI påvises i blodet fra 1–3 timer etter at symptomene startet, avhengig av metode og størrelsen på infarktet. Ved små til moderat store infarkt nås høyeste verdi mellom 8 og 24 timer etter symptomdebut, og konsentrasjonen normaliseres over de neste 1–7 døgn. Ved større infarkt nås toppunktet senere, og cTnI kan holde seg høy i opp til 1–3 uker. Med de nye, sensitive metodene anbefaler nå både Norsk selskap for medisinsk biokjemi og Norsk cardiologisk selskap at man benytter 99-prosentilen som beslutningsgrense for påvisning av akutt hjerteinfarkt. I tillegg kreves en stigning eller et fall i konsentrasjon på minst 20–50 % i løpet av noen timer. Beslutningsgrensene er høyere etter PCI-behandling og koronar bypass-operasjon.

Pga. sin høye kardiospesifisitet er cTnI velegnet til påvisning av myokardskade der det samtidig foreligger skjelettmuskelskade, som ved traume, etter kraftig fysisk anstrengelse, postoperativt, etter vellykket resuscitering m.m. Det er en alminnelig oppfatning at en hver sann økning av cTnI, på samme måte som for cTnT, betyr en akutt myokardskade.

En hver myokardskade, f.eks. hjertsvikt, myokarditt eller arytmier, vil kunne gi økte cTnI-verdier i plasma. Det er derfor viktig å være oppmerksom på at selv om cTnI er hjertespesifikk er den ikke spesifikk for akutt koronarsykdom. Men ved disse andre tilstandene vil man ikke finne så raske endringer i konsentrasjon som ved hjerteinfarkt. En rekke studier har vist at et forhøyet nivå av cTnI er en negativ prognostisk indikator selv innenfor referanseområdet.

Ved nyresvikt, spesielt hos dialysepasienter, og ved kronisk primær skjelettsykdom av typen dystrofi og polymyositt, kan økt cTnI påvises. Nyere undersøkelser taler for at denne troponinøkningen skyldes en samtidig myokardskade.