MBL

Sist oppdatert: 22.03.2022
Utgiver: Oslo universitetssykehus
Versjon: 0.9
Forfatter: Vidar Bosnes
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Synonym 

Mannosebindende lektin

Indikasjon 

Analysen er ikke direkte rekvirerbar, men utføres av laboratoriet når avvikende funn ved undersøkelse av Funksjonell komplementaktivitet gir mistanke om MBL-defekt.

Prøvemateriale 

1 mL serum. NB! Spesielle prøvetakingshensyn: Prøven må være på laboratoriet innen 48 timer. Er ikke dette mulig, fryses serumet ned og sendes på tørris.

Metode 

ELISA

Referanseområde 

> 400 μg/L

Analysefrekvens 

Utføres vanligvis 1 gang i måneden.

Tolkning 

MBL binder seg til karbohydrater som finnes på overflaten til en rekke patogener: virus, sopp, bakterier. Dette starter komplementsystemets lektin-aktiveringsvei, og fungerer også opsoniserende, fordi bundet MBL har affinitet for komplementreseptorer.

 

MBL har stor strukturlikhet med den klassiske aktiveringsveiens C1q, og felles effektormekanismer med C1q (aktivering av C4, binding til C1q-reseptorer).

 

MBL produseres i leveren. Produksjonen viser en moderat økning ved akutt-fase reaksjon (inntil tredobling).

 

Det finnes flere varianter av MBL-genet som gir nedsatt eller tilnærmet ingen produksjon av MBL. En person som kun har ett fungerende MBL-gen vil ha omlag halvparten av normal MBL-konsentrasjon.

 

MBL-mangel forekommer hyppig; hos ca. 5-10 % av befolkningen.

 

  • Nedsatt MBL kan disponere for økt infeksjonstendens hos spedbarn og personer som har tilleggsfaktorer som gir nedsatt infeksjonsforsvar (cellegiftbehandling, immunsuppresjon, HIV-infeksjon). Hos andre enn disse risikogruppene har MBL-mangel trolig liten klinisk betydning.

Svarkode 

NPU19843 P—Mannose-binding lectin; mass c. = ? µg/L

 

Les mer om Svarkoder.

Øvrig informasjon 

Laboratoriet utfører testen som oppfølging til påvist nedsatt aktivitet i lektin-aktiveringsveien. Det hender man finner nedsatt lektin-aktiveringsvei til tross for normal MBL. Det kan skyldes defekter i et annet protein som inngår i lektin-aktiveringsveien (MASP-2). Betydningen av slike defekter er mindre kjent.