Akutt svikt i sentralnervesystemet

Akutt CNS svikt karakteriseres først og fremst av ulike grader av nedsatt bevissthet. Dette kan utrykke seg fra en uklar, forvirret, ikke orientert person, til en reaksjonsløs pasient med opphevet sirkulasjon til hjernen (= død), unngå  å bruke begrepet hjernedød da det kan skape forvirring.

Denne enkle vurdering av cerebral funksjon står sentralt i gradering av CNS svikt. Gjør det som en regel til alltid å regne ut GKS på pasienter med nedsatt bevissthet. Dokumenter dette i journalen! Den initiale GKS kan si mye om pasienten, bl.a. er den et viktig prognostisk kriterium ved hodeskader. GKS bruker tre viktige observasjoner på bevissthet:

1. reaksjon på smerte
2. verbal respons
3. åpning av øyne

Tabellen viser hvilke poeng du skal sette på ulike funn for å beregne GKS, dårligste verdi blir 3, dypt komatøs pasient, mens 15 betyr en våken pasient. Tabellen er beregnet brukt på voksne, barn har en egen GKS. Det er viktig med god og ensartet meode for vurdering av GKS, se video her hvor en av utviklerene av GKS kommenterer GKS

*hvis pasienten ikke lyder ordre, testes mororisk respons etter signifikant smertestimulering

Utvikling av GKS er viktig å få med seg, og kan tyde på både forbedring (GKS øker) eller en forverring. Mange andre skåringssystem som brukes innen intensivmedisin og ved traumer samt bruker GKS som en integrert del av skåringen. GKS brukes også som rettesnor for ulike tiltak, eksempelvis anbefales at alle med GKS < 9 utenfor sykehus blir intubert før transport til sykehus, gitt at det finnes utstyr og kvalifisert personale som kan intubere. Pasienter med GKS < 10 bør alltid behandles videre i sykehus på en overvåkings eller intensivavdeling.

Det er ikke bare GKS som sier noe om alvorligheten av akutt CNS svikt. Spesiell vekt må også legges på:

• pupillereaksjoner og anisokori
• spontan ventilasjon (frekvens og dybde)
• pulsfrekvens og BT
• urinproduksjon
• kroppstemperatur
• sentrale reflekser (plantarrefleksen)

*NB! Cushing refleksen ved økt intrakranielt trykk, repeter den, du finner også en orientering her.

Ved siden av anamnese og klinikk er CT undersøkelse av hjernen i dag blitt rutineundersøkelse ved akutt CNS svikt. Noen sykehus har rutiner eks. basert på GKS når det skal tas CT som ØH. Husk at pasienter med GKS < 9 som regel bør intuberes og sederes før CT da de må ligge stille samt ha sikre frie luftveier i ryggleie. Husk at røntgen er et farlig sted for pasienter med alvorlige hodeskader, spesielt hvis de ikke følges av trenet personale som også kan overvåke vitale funksjoner.

Ved mistanke om intoksikasjon skal det tas screening på de vanligste farmaka som kan gi bevissthetstap som opioder, benzodiazepiner, tricycliske antidepressiva, etanol etc, sjekk lokale rutiner og hva ditt laboratorium kan tilby av ØH analyser.

Husk også alltid å ta en arteriell blodgass, den kan fortelle mye om ventilasjonen, se Akutt hypoksisk respirasjonssvikt, samt gi god veiledning mtp intoksikasjonsproblem som en metabolsk acidose.

Ikke glem at påvirket sensorium kan være et symptom både ved akutt respirasjons og sirkulasjonssvikt, altså sekundært til hypoksi! Med tanke på sykdom og skade som gir primær akutt CNS svikt kan dette deles i:

1. hodeskader (traumatisk)
2. spontan blødning eller trombose/emboli (”akutt slag”) NB! Subarachnoidalblødning (SAH)
3. medikamentpåvirkning av CNS
4. metabolske forstyrrelser
5. hormonelle forstyrrelser

Anamnesen er typisk for de tre første gruppene.

• Traumer har ofte andre tegn på hodeskade som ytre lesjoner, monokkel/brillehematom, blødning fra nese/munn/øre etc.
• SAH starter ofte med kraftig hodepine etterfulgt av plutselig bevissthetstap. Ofte er respirasjonen også påvirket. SAH rammer ofte yngre voksne.
• Slagpasienten har ofte karakteristisk halvsidig lammelser, afasi og refleksulikheter, men kan også ha generelt nedsatt bevissthet. Dette er ofte eldre pasienter, gjerne med hypertensjon i anamnesen. Husk spesielt på pasienter som står på antikoagulantia!
• Ved intoksikasjoner med CNS påvirkning, kan anamnesen gi deg en pekepinn med synkende bevissthet over litt tid (timer), og/eller funn av tomme medikamentforpakninger ved pasienten. Ikke sjelden kan pårørende gi opplysninger om depresjon, psykiatrisk diagnose etc.
• De metabolske forstyrrelsene kan være vanskeligere å ”ta”. Husk alltid på å sjekke blodsukker og s-osmolalitet på alle med akutt CNS svikt, samt ta en elektrolyttstatus (Na-K-Cl-Mg-P) og prøver på lever og nyrefunksjon.

Bortsett fra kausal behandling, kan vi forebygge noen komplikasjoner til alvorlig CNS svikt:

• Frie luftveier, stabilt sideleie, endotrakeal tube ved GKS < 9
• Oksygentilførsel
• Ventilasjonsstøtte (maske eller tube) ved insuffisient respirasjon. Pasienter med mistanke om økt intrakranielt tyykk (ICP) skal ikke tillates å ha CO₂ retensjon, men holdes normoventilert. Hvorfor??
• Sirkulasjonsstøtte, ved lavt BT og/eller økt ICP. Innen nevrointensivmedisin styrer vi ofte BT etter CPP = cerebralt perfusjons trykk = MAP –ICP. Dette ønsker vi vanligvis over 80 mmHg. Både væske og vasoaktive medikamenter kan være aktuelt.

Kausal behandling

Denne er som alltid avhengig av diagnose og strekker seg fra sikring av aneurismer (SAH) til overvåking kun med uspesifiserte tiltak som nevnt over ved noen intoksikasjoner. En detaljert beskrivelse av ulike behandlingstiltak ligger utenfor rammen av denne modulen.

Akutt CNS svikt - MCQ.