Ammonium

Utredning av encefalopati eller koma av ukjent årsak. Utredning av nyfødte, eventuelt også større barn, med uklar kvalme, oppkast eller nevrologiske forstyrrelser hvor det kan foreligge metabolske forstyrrelser. Diagnostikk av Reye’s syndrom. Utredning av leverencefalopati. Eventuelt ved akutt leversvikt.

Pasientforberedelse
Prøven tas fastende og pasienten må avstå fra røyking minst 2 timer før prøvetakning.

Prøvetaking

Heparinrør uten gel (BS).

Heparin med eller uten gel (DS).

Anvend minst mulig stase. Røret må fylles opp, settes på is og kjølesentrifugeres så raskt som mulig. Hemolysert blod er uegnet. Det er viktig at prøverørene er tett lukket under hele prosessen.

Skal prøven sendes til BS eller DS, avpipetter og frys umiddelbart. MÅ sendes kjølig samme dag.

Ring BS eller DS , og gi beskjed om at prøven sendes med bud/drosje.

Holdbarhet

2 timer ved 2-8°C, eller avpipippeter og frys.

Hyperammonemi er definert som p-ammonium > 100 μmol/L hos nyfødte og > 50 μmol/L etter nyfødtperioden (3). Se også pediatriveileder om akutte stoffskiftesykdommer (6).

Høye verdier ses ved hepatisk encefalopati, men p-ammonium korrelerer ikke godt nok med klinisk grad av encefalopati til at analysen er egnet til monitorering av sykdomsgrad. Ved akutt leversvikt predikerer p-ammonium utvikling av hepatisk encefalopati (7,8). For øvrig sees høye verdier ved føtal erytroblastose, hepatitt, portacaval shunt, gastrointestinal blødning, Reye’s syndrom, metabolsk alkalose, ureterosigmoidostomi og karnitinmangel (9, 10).

Lave verdier har ingen kjent klinisk betydning.

Feilkilder

Falsk forhøyde verdier kan sees ved langvarig stase ved prøvetakning, lite blod i prøverør, lang tid fra prøvetakning til analyse, hemolyse, oppbevaring ved for høy temperatur, fysisk aktivitet, tobakksrøyk i omgivelser eller pasient som har røkt mindre enn 2 timer forut for prøvetakning.

Ammoniakk (NH₃) foreligger ved normal pH for det meste som ammonium (NH₄⁺). De vesentligste kilder til sirkulerende ammonium er den bakterielle nedbrytning av aminosyrer og karbamid (urea) i tarm, samt leverens intermediære metabolisme av aminosyrer og andre nitrogenholdige substanser. Konsentrasjonen av ammonium i portalvenen er typisk 5-10 ganger høyere enn den i systemisk sirkulasjon, og under normale forhold metaboliseres mesteparten av ammonium til karbamid ved første passasje i leveren. I nyrene inngår ammonium i syre-basereguleringen. Konsentrasjonen av ammonium påvirkes lite av inntak av nitrogenrik føde. En liten økning i pH medfører en markert forskyvning av likevekten mellom ammonium og ammoniakk, i retning ammoniakk, som passerer blod-hjerne-barrieren lettere enn ammoniumionet. Viktigste årsak til hyperammonemi er leversvikt, hvor fulminant hepatitt og cirrhose er tilstander der ammonium antas å bidra til såkalt hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Ved leversykdom kan det også være økt motstand i portalkretsløpet som fører til at ammoniumrikt blod følger kollateralt kretsløp til det systemiske kretsløp. En redusert produksjon av koagulasjonsfaktorer ved leversykdom kan dessuten medføre blødning i G.I.-traktus, noe som medfører økt proteintilførsel til tarmbakteriene og ytterligere produksjon av ammonium. Hos barn kan man se økt p-ammonium ved defekter i enzymer som inngår i metabolismen av urea og tilhørende metabolske sykluser.

Utførende laboratorium: Bærum sykehus

- Instrument: Atellica (Siemens)

- Metode: Fotometri

Utførende laboratorium: Drammen sykehus

- Instrument: Alinity (Abbott)

- Metode: Fotometri

Se utførende laboratorium under Analytisk og biologisk variasjon