Først publisert: juni 2020. Revidert: april 2022.
Juni 2023: endret anbefaling om antihypertensiva ved nyrekrise.
Forfattergruppen består av:
For spørsmål, kontakt fagrådets representant Jens Vikse.
Å bidra til likeverdig diagnostikk, behandling og oppfølging av pasienter med systemisk sklerose i Norge.
Systemisk sklerose (SSc) er en systemisk bindevevssykdom som kjennetegnes av vaskulopati, dysfunksjon av immunsystemet og bindevevsdannelse i hud og indre organer. Det er vanlig å dele sykdommen inn i begrenset og diffus type basert på utbredelse av hudforandringer. I tillegg finnes en liten undergruppe av pasienter som ikke har tegn på hudforandringer (systemisk sklerose sine skleroderma). Prevalensen av SSc i Norge er ca. 13/100.000 og det er en årlig insidens på ca 13/million. 5- og 10-års overlevelse ved diffus form er 91% og 70%. 5- og 10-års overlevelse ved begrenset form er 98% og 93%. Ca. 3/4 har begrenset systemisk sklerose og ca 1/4 har den diffuse typen. Ca. 16% av pasientene er menn og gjennomsnittsalder på diagnosetidspunktet er 53 år.
Noen utvalgte symptomer og funn ved systemisk sklerose
GERD gastroøsofageal reflukssykdom; GAVE gastric antral ventricular ectasia; ILD interstitiell lungesykdom; PAH pulmonal arteriell hypertensjon; PH pulmonal hypertensjon; PBC primær biliær cirrhose; SIBO small intestinal bacterial overgrowth
Raynauds fenomen
Sklerodaktyli
Normal hud som lar seg rynke (venstre side). Sklerodermihud som ikke lar seg rynke (høyre side).
Puffy fingre
Hudforandringer på overarm med telangiektasier og sklerodermi.
Pitting-arr
Telangiektasier
Klassifikasjonskriterier
ACR/EULAR 2013 klassifikasjonskriterier for systemisk sklerose [1]. Man bør notere om pasienten oppfyller klassifikasjonskriteriene i journalen. Dette er ikke diagnostiske kriterier og man kan stille diagnosen systemisk sklerose selv om man ikke oppfyller klassifikasjonskriteriene. Ved bruk av ACR/EULAR 2013 klassifikasjonskriteriene vil en poengsum på 9 eller høyere oppfylle klassifikasjonskriteriene. Funn som er tilstede nå eller tidligere i sykdomsforløpet skal alle telle like mye i totalsummen.
Domene | Subdomene | Vekt |
Hudfortykkelse |
Sklerodaktyli-forandringer fingre og proksimalt for MCP-ledd (bilateralt) | 9 |
Puffy fingre | 2 | |
Sklerodaktyli-forandringer fingre, distalt for MCP, men proksimalt for PIP | 4 | |
Fingertupplesjoner | Fingertuppsår | 2 |
Pittingarr | 3 | |
Telangiektasier | 2 | |
Patologisk kapillaroskopi | 2 | |
Lungeaffeksjon | Pulmonal arteriell hypertensjon og/eller interstitiell lungesykdom | 2 |
Raynaud | 3 | |
SSc-relatert autoantistoff |
Anti-centromer antistoff (ACA) Anti-Scl-70 Anti-RNA polymerase III (anti-RNAP-3) |
3 |
Dersom pasienten har en annen sykdom som bedre forklarer tilstanden f. eks. eosinofil fasciitt, graft versus host sykdom (GvHD), nefrogen systemisk sklerose, sklerødem, sklero-myxødem skal man ikke bruke klassifikasjonskriteriene.
Kliniske undersøkelser ved diagnosetidspunkt og i oppfølgingen
Alle SSc-pasienter bør kontrolleres årlig.
Mellomkontroller bør tilpasses den enkelte pasienten avhengig av sykdomsaktivitet, sykdomsvarighet og SSc-type.
Det er viktig at pasienten får tilstrekkelig med informasjon på diagnosetidspunktet. For å forsikre seg at pasienten har fått med seg den viktigste informasjonen, anbefales ny kontakt innen 1-2 uker av lege eller sykepleier (telefonsamtale eller poliklinisk time).
Ved diagnose |
Mellomkontroll hver 3-6. mnd ved sykehistorie < 3 år1 |
Årlig kontroll | Mellom-kontroll 3-6 mnd ved ILD første 3-5 år1 | Mellom-kontroll ved mistanke om PAH | Mellom-kontroll ved påvist PAH | |
Klinisk undersøkelse2 + blodtrykk | X | X | X | X | X | X |
Kapillæroskopi | X | (X) | ||||
Røntgen øsofagus | X | |||||
Blodprøver3 og urinprøver | X | X | X | X | X | X |
6 minutters gangtest | X | X | (X) | X | (X) | |
Spirometri og DLCO | X | X | X | X | X | |
EKG | X | X | X | |||
Ekkokardiografi | X | X | X | X | ||
DETECT score | X | X | X | |||
HRCT toraks | X | (X) | (X) | |||
Blodgass | X | X | ||||
Høyre hjertekateterisering | (X) | (X) |
1 Behov for mellomkontroll hver 3-6 måned avhenger av risikoprofil (antistoffprofil, hudaffeksjon, ILD osv) og må vurderes for hver pasient.
2 I tillegg til en vanlig klinisk undersøkelse bør man utføre/se etter: Modified Rodnan skin score, telangiektasier, digitale sår, pitting arr, puffy fingers, tendon friction rub, knyttedeficit, artritt og hypo/hyper-pigmentering. Ytterligere undersøkelser er beskrevet under.
3 Blodprøver bør inkludere (minst én gang i året): Hb, LPK med diff, trombocytter, ALP, GT, ALAT, kreatinin, urinsyre, proBNP, SR og CRP. Vurder også CK, LD, natrium, kalium, albumin, ferritin, vit D, TSH, fritt T4.
Kapillaroskopi
Normalt (bildet over)
Tidlig SSc-mønster (bildet over)
Aktivt SSc-mønster (bildet over)
Sent SSc-mønster (bildet over)
Det kan være nyttig å dele funn ved kapillaroskopi inn i ett av fire mønstre [2].
Generelt
Det er ingen validert skår for sykdomsaktivitet, behandlingsrespons og remisjon. Det anbefales derfor at man fastsetter behandlingsmål ved oppstart av behandling og at man bestemmer en tid for vurdering av behandlingsrespons. Farmakologisk behandling som er utprøvende, bør være anbefalt av et universitetssykehus og behandlingen bør registreres (f.eks. MEDUB ved OUS).
Det anbefales å bruke publiserte internasjonale retningslinjer for årlig oppfølging av organmanifestasjoner[3]. For interstitiell lungesykdom (ILD) finnes evidensbaserte konsensusuttalelser [4].
Ikke-farmakologisk behandling
Disse anbefalingene er basert på publikasjoner og eksperterfaringer.
Farmakologisk behandling
Disse anbefalingene er basert på EULAR sine behandlingsanbefalinger [5]. «Strength of Recommendation» er gradert fra A (sterkest) til D (svakest). Behandlingsalternativer som ikke er gjennomgått av EULAR, er vurdert basert på litteraturgjennomgang, samt klinisk erfaring. Vi har vurdert evidensnivå basert på GRADE (2007). De ulike evidensnivåene er forklart i tabellen nederst i dokumentet: Systemisk sklerose (GRADE (evidensnivå))
Registrer: Anfallshyppighet og alvorlighetsgrad
Obs: Ved truende iskemi og fare for utvikling av digitale sår kreves det tett oppfølging.
Behandlingsmål
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Optimalisert vasodilatasjon
Kalsiumblokker
* For øyeblikket er laveste tilgjengelige dose nifedipin depot 30 mg.
Fosfodiesterase 5 (PDE5)-hemmer
Prostanoider
Selektiv reopptakshemmer av serotonin (SSRI)
Topikal vasodilatasjon med nitroglycerin
Tips: ved indikasjon for beta-blokade for komorbiditet vil selektive beta-blokkere (for eksempel metoprolol) foretrekkes, da disse ikke forventes å forverre Raynaud
Registrer: Digitale sår, utvikling av nye sår siste året, ko-eksisterende tilstander som er relevant for perfusjon (f.eks. diabetes), perifere pulser og røykestatus.
Obs:
Behandlingsmål
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Kalsiumkanalblokker er ofte førstevalget, men det er økende bruk av PDE5 hemmer, ofte i kombinasjon med kalsiumkanalblokker. Ved behandlingsrefraktære tilfeller er kombinasjonen av en PDE5-hemmer og endotelinreseptorantogonist en mulighet, men det foreligger ingen kliniske studier [50].
Optimalisert vasodilatasjon
Intravenøs behandling
Prostasyklin-analog:
Det er vanligvis fornuftig å pause per orale vasodilatorer under pågående iloprost-infusjon, for å minske risiko for hypotensjonsrelaterte bivirkninger [51]
Peroral behandling
Kalsiumblokker: [10] (se avsnitt om Raynaud).
Fosfodiesterase 5 (PDE5)-hemmer (EULAR A).
Endotelinreseptorantagonist (ERA):
Statin
Botulinuminjeksjon
Kirurgisk sympatektomi
God smertelindring
Antibiotikabehandling
Registrer: Puffy fingers, telangiektasier, kalsinose (røntgen), pigmentforandringer. Utfør modified Rodnan Skin Score (mRSS) (instruksjonsfilm). mRSS kan fylles ut i vedlagt skjema: mRSS (hentet fra Khanna et al [49])
Obs
Behandlingsmål
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Kløe
Progresjon av hudforandringer
Tabell: Pasienter som er aktuelle for HMAS-behandling
Indikasjoner for HMAS ved systemisk sklerose |
Alder 18 t.o.m. 65 år |
Etablert diagnose diffus systemisk sklerose (dcSSc) etter ACR-kriteria (1980) og/eller etter 2013 ACR/EULAR klassifikasjonskriteria for systemisk sklerose (15, 16). |
Diffus systemisk sklerose med hudmanifestasjon (a. og/eller b.):
a) ≤ 2 år fra utvikling av hudfortykkelse i tillegg mRSS ≥ 15.
eller
b) ≤ 4 år fra utvikling av hudfortykkelse, i tillegg mRSS ≥ 15 samt major organ affeksjon (med dokumentert oppstart eller klinisk signifikant forverring de siste 6 månedene) som er definerte med (i, ii):
i) Lungeaffeksjon:bekreftet interstitial lungesykdom ved HRCT. DLCO og/eller (F)VC ≤ 80% (av ventet) og/eller signifikant reduksjon på ≥ 10%
ii) Hjerteaffeksjon:Ett av følgende; (a) Irreversible kongestiv hjertesvikt. (b) Tilbakevendende atrial eller ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser som; atrial fibrillasjon, atrial flutter, paroksysmal atrial- eller ventrikulær tachykardi. (c) Andre eller tredje grads AV-blokk. (d) Perikarditt/perikard effusjon, der som andre årsaker en dcSSc har vært utelukket. |
Mottatt informasjon om forventet effekt og ev komplikasjoner av behandlingen |
Absolutte og relative kontraindikasjoner for HMAS ved diffus systemisk sklerose |
Alder > 65 år |
Pågående graviditet eller uvillighet å bruke adekvat kontrasepsjon. |
Manglende evne til å gi informert samtykke til behandlingen. |
Alvorlige psykiske sykdommer og/eller avhengighet og vedvarende misbruk av alkohol eller rusmidler |
Alvorlig organaffeksjon:
Alvorlig lungesykdom: Karbonmonoksid diffusjonstest, DLCO < 40% og/eller funksjonell vital kapasitet, FVC < 65% av forventete verdier.
Alvorlig nyresvikt: Kreatinin clearance < 40 ml/min/1,73 m2 (målt eller estimert) eller gjennomgått skleroderma nyrekrise (SRC) de siste 6 måneder
Alvorlig hjertesykdom: (a) Redusert venstre ventrikkel funksjon LVEF < 45%, (b) Pulmonal hypertensjon med mPAP >25mmHg uten og/eller mPAP >30 mmHg etter intravenøs væskeutfordring. (c) «D-sign» eller «septal bounch» ved MRI hjerte. (d) Konstruktivt perikarditt. (e) Hjerte tamponade med hemodynamisk signifikant perikard effusjon. (f) Signifikant aterosklerotisk sykdom. (g) Arytmier som ikke kan kontrolleres farmakologisk, ved cardioversjon eller ablasjon.
Vedvarende blødninger fra karforandringer i tarm «gastric antral vascular ectasia» (GAVE)
Alvorlig leversvikt: Vedvarende to ganger økning i lever-transaminaser eller bilirubin. Manglende syntetisk funksjon eller bevis på skrumplever. |
Benmargssvikt: Definert som; leukocytopeni< 4.0 x 109/L, trombocytopeni < 50 x 109/L, anemi < 8 g/dL, CD4+ T lymfocytopeni < 200 x 106/L. |
Ukontrollert akutt og/eller kronisk infeksjon: HIV, HTLV-1,2 positivitet, HBV, HCV, CMV, Parvovirus B19, EBV. |
Tidligere behandling med total lymfoid stråling, helkropps stråling eller tidligere utstrakt bruk av alkylerende medikamenter (relativ kontraindikasjon). |
Nåværende storrøyker som nekter eller klarer ikke å slutte (relativ kontraindikasjon) |
Alternative, mindre veldokumenterte behandlinger
Karpemunn
Kalsinose
Ved overfladisk affeksjon kan man vurdere laserbehandling hos hudlege. Dypere kalsinose som gir subjektive plager kan eventuelt fjernes ved kirurgi.
Telangiektasier
Registrer: myalgi, muskelsvakhet, myositt, leddsmerte, artritt, kontrakturer, "tendon friction rub"
Obs: Myositt-overlapp med positivt auto-antistoff (PM-SCL75/100) utvikler hyppig myositt.
Behandlingsmål
Remisjon av artritter, remisjon av myositt, og forhindre usurerende sykdom.
Farmakologisk behandling (GRADE D)
Eksperimentell behandling
Registrer: Dyspné, hoste, funksjonsklasse (NYHA 1-4) og auskultasjonsfunn.
Supplerende undersøkelser
Spirometri med DLCO + seks minutters gangtest med måling av oksygenmetning + HRCT + spørreskjema med livskvalitet og tungpustenhet (link til spørreskjema nederst på siden).
Obs
1 Må søke medisinsk fagdirektør
Behandlingsmål
Ingen progresjon av ILD på HRCT, forbedring/ stabilisering av FVC% og DLCO%, forbedring 6 min gangtest, og unngå subjektiv forverring
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Eksperimentell behandling
Lungetransplantasjon
Ved terapisvikt og progresjon av ILD: vurder henvisning til Rikshospitalet for transplantasjonsvurdering. Obs! gastroøsofageal refluks er ikke en absolutt kontraindikasjon for lungetransplantasjon.
Anbefaling fra Oslo universitetssykehus for utredning, oppfølging og behandling av SSc-pasienter:
Ved mistanke om pulmonal hypertensjon, henvis pasienten til spesialistsenter.
Registrer: Dyspné, synkope, brystsmerter og hjertebank. Funksjonsklasse (NYHA 1-4), ødemer, halsvenestuvning ev patologiske hjertelyder.
Aktuelle undersøkelser
EKG, ekkokardiografi, blodtrykk, NT-proBNP og urat (inngår i DETECT-kalkulatoren). Internasjonale retningslinjer anbefaler årlig ekkokardiografi, og kardiologene må gjøres oppmerksom på dette [31]. Be kardiolog om mål på høyre atrium areal (cm2) og hastigheten på trikuspidalklaff-tilbakestrøm (TR hastighet i m/s) som inngår i DETECT-kalkulatoren.
Vurder ev MR-cor, Holter-monitorering og måling av troponin-nivå.
Obs
Behandlingsmål ved påvist pulmonal arteriell hypertensjon
Beholde/forbedre NYHA funksjonsklasse, forbedring av 6-minutters gangtest, fall i proBNP, hemodynamisk bedring (ekkokardiografi, høyresidig hjertekateterisering). Oppnå «lavrisiko»-status (se tabeller under).
Ved diagnosetidspunkt er det anbefalt å bruke «Tabell 1» med hensyn til så mange risikoparametere som mulig, med stor vekt på NYHA, 6-min gangtest, proBNP og hemodynamikk. Ved oppfølging er det anbefalt å bruke «Tabell 2» som diskriminerer gruppen med middels risiko bedre og hjelper med å veilede behandling (se behandlingsalgoritme under). Tilleggsvariabler vurderes ved behov, spesielt mål på høyre hjertehalvdel og hemodynamikk. Individuelle faktorer som alder, kjønn, sykdomstype, komorbiditet og nyrefunksjon må også vurderes.
Tabell 1 (risikostratifisering ved PAH ved diagnosetidspunkt; hentet fra 2022 ECS/ERS guidelines)
Tabell 2 (risikostratifisering ved PAH under oppfølging; hentet fra 2022 ECS/ERS guidelines)
En kan også bruke Reveal risk calculator 2.0.
Ved pulmonal arteriell hypertensjon anbefales kombinasjonsbehandling med medikamenter fra forskjellige klasser fra diagnosetidspunkt. Start med ett medikament (f.eks. PDE5-hemmer) og legg til ett annet (f.eks. ERA) etter 1 uke. Informer pasienten om diagnose og behandlingsforløp /oppfølging hvor pasienten må forberedes på at det kan bli aktuelt med ytterligere behandling (IP-reseptor agonist) hvis progresjon. Ikke alle som starter med IP-agonist opplever symptomlindring, men som regel ser en bedring av hemodynamikk (økt CO eller fall i PVR).
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Behandling i samarbeid med kardiolog.
Diuretika ved tegn på høyresvikt og væskeretensjon
Bumetanid: dosering justeres med pasientens vekt/væskebalanse
Behandling av PAH (Sjekk oppdatert LIS-anbud)
Nitrogenoksid virkningsvei (EULAR B)
Fosfodiesterase 5 (PDE5)-hemmer
Endotelin virkningsvei (EULAR B)
Endotelinreseptorantagonist (ERA) [32] (Obs leverprøvekontroll månedlig)
Prostasyklin virkningsvei (EULAR A)
Prostasyklinanaloger
Prostasyklin reseptorangonist (IP-reseptor agonist) (EULAR B)
Antikoagulasjon
Viktige interaksjoner
Behandlingsalgoritme for PAH (hentet fra 2022 ECS/ERS guidelines)
Registrer: Refluks, dysfagi, oppblåsthet, vekttap, magesmerter, forstoppelse/diare, avføringslekkasje og rektalprolaps. Vekt.
UCLA-GIT score (se skjema nederst).
Nærmest alle pasienter med SSc har påvirkning av mage/tarmsystemet. Symptomene kommer ofte tidlig i forløpet og forverres over tid. Man bør spørre etter spesifikke symptomer (spesielt fekal inkontinens) da disse ikke alltid rapporteres av pasientene.
Aktuelle undersøkelser:
RTG-øsofagus, gastroskopi, hydrogenpusteprøve, pH-manometri, koloskopi, CT-abdomen og kapselendoskopi. Labprøver med tanke på malabsorpsjon/annen tarmsykdom.
Vurder utredning for annen tarmsykdom som cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom og tarmkreft.
Behandlingsmål
Symptomlindring, unngå komplikasjoner (Barrets-øsofagitt, GAVE, anemi, vekttap, malabsorpsjon og aspirasjonspneumoni).
Munnhule
Refluks/øsofageal dysmotilitet
Ikke-farmakologisk behandling
Farmakologisk behandling
Syrenøytraliserende behandling
Protonpumpehemmer (PPI) (EULAR B): Kontinuerlig og ofte i høy dose, tas 60 min før måltid
PPI kan suppleres med:
Prokinetisk (EULAR C)
Ved terapisvikt:
GAVE-forandringer i ventrikkelen: Ses hyppigst hos pasienter med anti-RNAP-3-antistoff, men er også hyppig ved andre antistoffprofiler. Obs ved jernmangelanemi eller andre tegn på GI-blødning. Behandling er som oftest gastroskopi med argonplasmalaser.
Bakteriell overvekst
Intermitterende bredspektret antibiotikabehandling (2-3 uker, gjentagelse med et annet antibitikum (rotasjon) ved behov) (GRADE D)
Motilitetsforstyrrelser
Vurder:
Intestinal pseudoobstruksjon
Fekal inkontinens
Genitalia
Definisjon
Akutt innsettende og progredierende fall i nyrefunksjon med eller uten ledsagende hypertensjon hos pasienter med SSc hvor andre årsaker til fallende nyrefunksjon er utelukket.
Obs
Mistanke
Utredning
Diagnostikk
Diagnosen baseres på fallende nyrefunksjon uten kjent årsak med eller uten ledsagende hypertensjon hos pasienter med SSc.
Diagnosen normotensiv SRC (hos 10 %) defineres som:
Det kan være vanskelig å differensiere SRC fra trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) og atypisk hemolytisk uremisk syndrom (atypisk HUS). Ved TTP kan feber og blødninger forekomme. Redusert ADAMTS13-aktivitet ved TTP, mens ved SRC er det normal ADAMTS13-nivå. Konferer med hematolog. Det er indikasjon for plasmaferese i tillegg til ACE-hemmer ved TTP.
Monitorering under innleggelse
Prognose
Residiv er meget sjelden, men kan forekomme hvis en seponerer ACE-hemmer. Normalisering av nyrefunksjon hos 10-40 %. Rundt 50 % trenger forbigående dialysebehandling. Det kan ta mndr før en kan avslutte dialyse, men omtrent 20 % ender i kontinuerlig dialyse. Man bør vente 1,5-2 år før man utfører evt. nyretransplantasjon. 5 års overlevelse 30-50 %. Normotensiv SRC har dårligere prognose enn hypertensiv SRC.
Behandling [45]
Innsettes hurtigst mulig etter sikker diagnose. Pasienten bør ved innledning av behandling overflyttes til intensivavdeling for overvåkning og monitorering av behandling. Samarbeid med nyrelege anbefales
Blodtrykksbehandling
ACE-hemmer [46] (EULAR C).
ACE-hemmer-dose økes forsiktig slik at systolisk BT synker med 20 mmHg per døgn og diastolisk BT med 10 mmHg per døgn. Dette inntil BT er normalisert. Målet er å nå pasientens utgangs-BT innen 72 t.
Ved normotensiv SRC starter en med 6,25 mg captopril. Hvis god toleranse, kan dosen økes til 12,5 mg. Videre doseøkning må styres etter BT grunnet risiko for hypotensjon. Når BT og nyrefunksjonen er stabil, kan captopril erstattes med annen ACE-hemmer med lengre halveringstid.
Det er viktig å være klar over at serum kreatinin kan fortsette å stige selv om BT er i bedring etter oppstart av ACE-hemmer. Stigende kreatinin etter oppstart av ACE-hemmer må ikke feiltolkes som bivirkning av ACE-hemmer.
Dobbel RAS hemming med kombinasjon av angiotensin II hemmer og ACE hemmer anbefales ikke. Hvis manglende respons på ACE hemmer, anbefales tillegg av kalsimkanalblokker*.
Andre alternativer ved utilstrekkelig effekt inkluderer:
a) α-antagonist
b) Endotelin-1 dual reseptorblokker (bosentan) - ikke godkjent indikasjon og utprøvende behandling (MEDUB).
c) Intravenøs nitroglycerin-infusjon
d) Ilomedin
* Formulering endret 25.06.23 (red. adm.)
Komplementforbruksbehandling
Ved holdepunkt for TMA (atypisk HUS) med komplementforbruk kan eculizumab vurderes. En får ikke vaksinert pasienten før oppstart, men pasienten bør få antibiotikaprofylakse mot meningokokker og kapselkledde mikrober (penicillin eller amoxicillin)
Støttebehandling
Vurdere fortløpende infusjon av SAG, Trc. Plasmaferese? Dialyse?
Hjertesvikt
Nitroglycerin-infusjon hvis økende hjertesvikt.
Nyretransplantasjon
Nyretransplantasjon vurderes hos pasienter med nyresvikt (dialysekrevende) i 1,5-2 år etter behandlingsstart. For å redusere risiko for residiv, bør en ved transplantasjon i størst mulig grad unngå høydose steroider og calcineurinhemmer. Lavdose steroider, mykofenolatmofetil og sirolimus kan benyttes. Residivfrekvens for renal krise er meget lav (2,1%) [47].
Alle pasienter bør informeres om Norsk Revmatikerforbund. Informer om sklerodermigruppen. Muligheter på revmatismesykehuset Lillehammer for rehabiliteringsopphold. Alle pasienter bør informeres om lærings og mestringskurs på OUS. Påmelding sendes til Lmskkt@ous-hf.no eller Oslo universitetssykehus HF, Rikshospitalet, Lærings- og mestringssenteret postboks 4950, Nydalen 0424 Oslo.
Pasienter med systemisk sklerose har krav på refusjon av tannlegeutgifter.
Vedlagte spørreskjemaer: