Akutt hjerneslag

15.09.2021Versjon 1.1Forfatter: Brækken/Vatn

Generelt 

Alle pasienter med mistenkt hjerneslag eller TIA undersøkes initialt av nevrologisk primærvakt. Dersom det ikke foreligger TIA, slag eller annen nevrologisk diagnose overføres pasienten til indremedisinsk vaktteam, som skriver primærjournal. Alle pasienter med hjerneslag eller TIA innlegges i Seksjon for hjerneslag uavhengig av alder og klinisk tilstand (unntak kan gjøres dersom pasienten er terminal).

 

Dersom symptomene endres etter innkomst og pasienten kan være aktuell for trombolysebehandling/trombektomi må nevrologisk vakt og trombolyseteamet varsles.

 

Inneliggende pasienter som får symptomer på hjerneslag skal inn i trombolysesløyfen - meldes til nevrologisk vakt og kjøres til Akuttmottaket.

 

Cerebral CT med angio og perfusjon skal utføres umiddelbart på alle pasienter hvor det kan være indikasjon for hyperakuttbehandling.

 

Definisjoner

Hjerneslag: Akutt fokalnevrologisk funksjonsforstyrrelse pga. lokal iskemi med varighet > 24 timer. Infarkt utgjør ca. 80 %. Av disse er ca. 50 % aterotrombotiske, 20 % har antatt kardiell embolikilde og 20 % skyldes småkarsykdom. Blødning utgjør ca. 15 %, 10 % intracerebrale, 5 % SAH (Subaraknoidalblødning).

 

TIA: Forbigående fokalnevrologiske utfall med full tilbakegang < 24 timer; de fleste kortvarige (5-30 min). Ved utfall over 1-2 timer: oftest hjerneinfarkt. Etter TIA får 5 % hjerneinfarkt innen 48 timer og 12 % innen 30 dager; derfor rask vurdering som ved hjerneslag med CT caput, platehemmer og statiner så snart blødning er utelukket. Overvei innleggelse i Seksjon for hjerneslag for rask etiologisk utredning og risikofaktorintervensjon.

Diagnostikk 

Klinikk: Poengtert sykehistorie med tidspunkt for symptomdebut, forløp (akutt eller gradvis debut) og symptomer (smerter/bevissthetspåvirkning) skal journalføres. Pasientene skal skåres med NIHSS og GCS. Komparentopplysninger verdifulle. Synstap på et øye og afasi er alltid knyttet til fremre kretsløp. Diplopi, svimmelhet, kryssede eller bilaterale utfall til bakre kretsløp.

 

Tenk disseksjon hvis smerter i nakken eller traume mot halsen samt ved samsidig Horners syndrom.

 

Kardiell embolikilde sannsynlig ved akutt oppståtte fokalnevrologiske utfall og atrieflimmer (AF), akutt hjerteinfarkt, klaffeprotese, eller kardiomyopati. Har høy risiko for tidlig residivslag.

 

Undersøkelse: Nevrologisk status inkl. National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Vurder potensielle embolikilder. Differensialdiagnoser: parese etter epileptisk anfall, infeksjon, migrene, tumor cerebri, hypoglykemi, intrakraniell blødning, MS.

 

Blodprøver ø.hjelp: (Evt. bruk ferdigutfylt rekvisisjon merket actilysekandidat?) Hb, hct, hvite, trc, diff, INR, Na, K, Ca, urinstoff, kreat, glukose, CK, CK MB, Troponin-T, Protein, Albumin, CRP, ASAT/ALAT, GT. Blodprøver 1.dag fastende (bestilles av spl. I slagenheten): Hb, hvite, Na, K, kreat, glukose, TnT, CRP, kolesterol, LDL, HDL, triglyserider, vitamin B12, folat, homocystein, fritt T4, TSH, og HbA1C.

 

Utvidet slagpakke: bestilles av lege i slagenheten hos pasienter < 55 år for å avdekke evt. koagulasjonsforstyrrelse, cerebral vaskulitt eller antifosfolipidsyndrom. Følgende prøver inngår: SR, ANA, ANCA, RF, immunoglobuliner, lupus antikoagulant, kardiolipinantistoffer, Apolipoprotein A1 og B, lipoprotein a samt koagulasjonsstatus til Hematologisk lab. (koagulasjonsstatus: antitrombin, protein C, protein S, aktivert protein C resistens, fibrinogen, protrombin-mutasjon).

 

Andre undersøkelser: Cerebral CT umiddelbart ved ankomst + CT angiografi hvis indikasjon for trombolyse, ved klinisk forverring under antikoagulasjonsbehandling, mistanke om SAH og hos dårlige uavklarte pasienter.

EKG obligatorisk, telemetri ved mistanke om kardiell embolikilde.

 

CT caput grad 2 ved indikasjon for rask antitrombotisk behandling (forverring siste 12 timer før innleggelse eller etter innkomst), hyppige eller alvorlige TIA og TIA på platehemmende behandling.

 

Cerebral MR er nødvendig for å påvise infarkt i hjernestammen. Spinalpunksjon utføres ved mistanke om SAH ved negativ CT.

 

Tripleks ultralyd av de precerebrale arteriene utføres hos alle ved iskemisk hjerneslag eller TIA. Mistanke om høygradig carotisstenose krever rask us. Us. fremstiller også bakre kretsløp (patologi i a. vertebralis) og forandringer intrakranielt (transkraniell undersøkelse). Utføres ved nevrologisk poliklinikk (tlf. 26482/26445) og i slagenheten. Ekkokardiografi ved mistanke om kardiell embolikilde (unntatt kjent atrieflimmer), og alle slagpasienter < 55 år ved uavklart etiologi.

Behandling TIA/hjerneinfarkt 

Akuttbehandling: Trombolyse og intervensjon

 

For fullstendig informasjon om trombolysebehandling og intervensjon ved hjerneslag – se Nevro NEL.

 

Kortversjon:

Indikasjon for trombolytisk behandling:

 

Ved hjerneinfarkt innen 4,5 timer etter symptomdebut, vurder intravenøs behandling med Actilyse (Alteplase) hos pas med målbare nevrologiske utfall med varighet > 30 min. Jo tidligere trombolyse gis etter symptomdebut, jo bedre effekt: gitt ved 60 min oppnår 1 av 2 behandlede modified Rankin scale (mRs) 0-2, gitt ved 180 min oppnår 1 av 7 behandlede mRs 0-2.

 

Kontraindikasjoner: Se Nevro-NEL.

 

Egne permer merket med "Trombolyse" i Akuttmottak.

 

Dersom pasienten har en proksimal arterieokklusjon som er tilgjengelig for mekanisk trombektomi, kontakt umiddelbart vakthavende nevrointervensjonist på Rikshospitalet.

 

Pasienten overflyttes med pågående i.v. trombolytisk behandling.

 

Tidsvindu i fremre kretsløp vanligvis 6 timer.

 

Basilarisokklusjoner vurderes individuelt mht. tidsvindu.

 

Se også OUS eHåndboken, dokument 3664, Intern overføring fra Ullevål til Rikshospitalet ved vurdering av intraarteriell intervensjonsbehandling

 

Platehemmende behandling

Alle med TIA/hjerneinfarkt skal ha acetylsalisylsyre (ASA) 300 mg per os (f.eks. brusetablett Dispril 300 mg) eller ASA 250 mg supp straks CT caput har utelukket blødning hvis ikke indikasjon for trombolyse. Pasienter med TIA/hjerneinfarkt under pågående ASA-behandling: se sekundærprofylakse under.

 

Antikoagulasjonsbehandling

Kun DVT-profylakse, f.eks. Fragmin 5000 IE s.c. x 1. Sekundærprofylakse, se under.

 

Blodtrykksbehandling

De fleste er hypertensive i akuttfasen. Ikke start med antihypertensiv behandling første uke hvis ikke systolisk trykk >220 mm Hg og/eller diastolisk trykk >130 mm Hg ved gjentatte målinger over timer (første døgnet bør man helst ikke senke trykket) (husk å behandle smerter/angst/full urinblære). Ved behandling brukes styrbare antihypertensiva, f. eks. infusjon labetalol (Trandate) 200 mg (2 ampuller á 20 ml) blandes med 160 ml NaCl (1 mg pr. ml), infusjonshastighet 0,5 mg/min (30 ml. pr. time) under nøye rytme overvåkning med skop, alternativt ACE-hemmer. Unngå nifedipin (Adalat). Vurder å nulle ut antihypertensiv medikasjon ved lave BT verdier.

 

Økt intrakranielt trykk (hjerneødem)

Trykkstigning hos helt unge allerede 1. døgn ved totalt mediainfarkt. Mannitol kun ved truende herniering for å vinne tid før evt. nevrokirurgisk inngrep.

 

Overvåkes med Glasgow Coma Scale, puls, BT, pupiller, NIHSS minst hver time. Overvåk tegn på sentral og uncal herniering. Ved truende herniering: vurder dekompressiv hemikraniektomi.

 

Annen behandling

O2 2 -3 l/min på nesekateter hvis Sa02 < 94. Ved temp. >37,5 °C: paracetamol 1 g x 4 første 48 timer. Hyperglykemi skader nevronene i penumbrasonen; gi 4-6 E hurtigvirkende insulin ved blodsukker > 10, tilstreb glukose < 8.

 

Tidlig fysioterapi og ergoterapi. Videre tverrfaglig oppfølging og profylaktisk behandling i regi av Slagenheten (se eget opplegg).

Akuttbehandling hjerneblødning 

Cerebellære hematomer og store, perifere hemisfærehematomer med trykksymptomer: Konferér nevrokirurg. Rask blodtrykkssenkning har vist seg å bedre prognosen. Tilstreb senkning av systolisk trykk til < 140 mmHg i løpet av 1 time etter at CT-bilder foreligger. Ideelt sett skal dette lave trykket opprettholdes i ca. 1 uke. Bruk labetalol, evt. supplert med furosemid eller ACE-hemmer. Nitroglyserin-plaster kan vurderes, evt. nitroglyserin-infusjon (se avsnittet Behandling av hjerneinfarkt og TIA – Blodtrykksbehandling). Unngå trykk < 110 mmHg.

 

Hos eldre pasienter med kjent hypertensjon kan det være tilstrekkelig med reduksjon til systolisk blodtrykk < 160 mmHg.

 

Hjerneblødning ved antikoagulasjonsbehandling medfører høy mortalitet. Ved blødning på rivaroksaban, apixaban (Xa-hemmere) eller warfarin (med INR >1,7) gis protrombinkompleks-konsentrat (Prothromplex) 30-50 IE/kg, alternativt 1-2 enheter plasma (Octaplas). Ved blødning på dabigatran (trombinhemmer) gis Feiba 100 E/kg (finnes på Seksjon for hjerneslag). Ved warfarin-blødning kontrolleres INR etter 1, 6, 12 og 24 timer, tilstreb INR< 1,5. Gi også Konakion 5-10 mg i.v. ved warfarin-blødning (virker først etter flere timer, kan gjentas). Forsiktig dosering ved mekanisk klaff, konferer hematolog eller kardiolog.

 

Tromboseprofylakse: Lavdose LMWH (2500-5000 IE x1) kan startes 3-4 dager etter at blødningen er stabilisert.

Sekundærprofylakse TIA/hjerneinfarkt 

Vurder total risikoprofil: hypertensjon, hjertesykdom, diabetes, hyperlipidemi, adipositas (BMI), røking, inaktivitet og familiær disposisjon. Høyrisikopasient henvises til avd. for preventiv kardiologi.

 

Platehemmer: Albyl-E 75 mg x 1 i kombinasjon med Persantin retard 200 mg 1 x 2 trappes opp med 200 mg vesper i 10 dager, deretter 1 x 2. Vurder Plavix 75 mg x 1 (monoterapi) ved ASA-intoleranse eller behandlingssvikt ved kombinasjons-behandling ASA/Persantin. Kombinasjonen ASA/Plavix brukes i enkelte tilfelle, men gir økt blødningsrisiko etter 3 mnd. Vent med platehemmer og/eller antikoagulasjon til 24 timer etter trombolyse.

 

Statiner: Pasienter med TIA/hjerneinfarkt settes på statiner etter vanlige retningslinjer, tilstreb LDL–kolesterol < 2,6.

 

Antihypertensiva: Hypertensjon mest potente sekundærprofylakse. Også isolert systolisk hypertensjon gir økt risiko for hjerneslag. Behandlingsmål < 140/90; diabetikere < 130/80; Forsiktig hos eldre med ortostatisk hypotensjon og ved bilaterale karotisstenoser. A2 blokkere/ ACE-hemmere antagelig best. Behandling startes etter stabilisering, vanligvis 1-2 uker etter iktus.

 

Antikoagulasjonsbehandling:

Indisert hos pasienter med embolisk hjerneslag i forløpet av akutt hjerteinfarkt: Fragmin opptil 100 IE/kg s.c. x 2; start Marevan, tilsiktet INR 2,0 – 3,0. Behandlingstid 3-6 mnd.

 

Pasienter med atrieflimmer bør få ASA akutt (se over). Antikoagulasjon (Marevan, NOAK) startes etter 2-3 dager ved mindre hjerneinfarkter, etter 1-2 uker ved større infarkter. Mål for INR 2,0-3,0.

 

Ved større hjerneinfarkt/hjerneblødning pålegges vanligvis kjøreforbud i 3 mnd.; individuell vurdering ved mer beskjedne utfall.

Behandling av carotisstenoser 

Utredes primært med ultralyd av precerebrale- og intrakranielle kar for kartlegging av kollateral sirkulasjon. Rask utredning ved mistanke om høygradig stenose hos pasient med TIA/lite slag.

 

Høygradige symptomatiske stenoser (klinikk fra samsidig hemisfære eller øye) ( > 70 %): Kirurgisk behandling innen 1-2 uker hos pasienter uten større utfall. Ved < 70 % stenose: Medisinsk behandling førstevalg. Henvis til vurdering hvis du er i tvil. Høygradige asymptomatiske stenoser: Kirurgisk behandling kan vurderes ved liten komorbiditet og forventet levetid > 5 år.