Antenatalt CTG og innkomst CTG (2025)

• Vi foreslår at overvåkning med antenatal CTG er forbeholdt gravide med økt risiko (IV).
• Vi anbefaler at et antenatalt CTG som ikke tolkes som normalt utløser videre utredning og overvåkning (IV).
• Vi foreslår bruk av CTG med korttidsvariabilitet (STV), spesielt ved overvåkning av premature og veksthemmete fostre (IIb).
• Vi anbefaler bruk av vibroakustisk stimulering ved registrering av en antenatal CTG uten akselerasjoner (Ia).
• Vi foreslår ikke bruk av oksytocin stresstest (IV).

McMaster plus pyramidesøk identifiserte to relevante kliniske oppslagsverk i uptodate (”Overview of antepartum fetal surveillance”1, ”Nonstress test and contraction stress test”2), tre systematiske oversikter. 345

Søk i Cochrane databasen resulterte i fire relevante oversikter. 3645

Pubmed søk med relevante emneord identifiserte de resterende kildene.  

Kontinuerlig registrering av fosterets hjertefrekvens og uterin tonus/aktivitet før fødselen har startet ved hjelp av prober plassert på mors abdomen (antenatalt CTG).

Risikosvangerskap, der tilstanden til fosteret bør vurderes, for eksempel:

• Veksthemning hos fosteret
• Hypertensive sykdommer
• Diabetes
• Systemisk lupus erytematosus/antifosfolipid syndrom
• Kronisk nyresykdom
• Cyanotisk hjertesykdom hos mor
• Risiko for fosteranemi
• Blødning i svangerskapet
• Flerlingsvangerskap
• Redusert fosteraktivitet/lite liv
• Oligohydramnion
• Overtidighet
• Prematur vannavgang/truende prematur fødsel
• Traume/fallulykke

Detektere føtal hypoksi, anemi, hypovolemi, chorioamnionitt og foster arytmi for optimalisering av mulig intervensjon og dermed reduksjon av perinatal morbiditet og mortalitet.

• Registreringen bør foregå minst i 20 minutter for å muliggjøre en fullverdig klassifikasjon. Unntak: preterminalt CTG som kan diagnostiseres tidligere).
• Antall CTG registreringer må individualiseres.
• Vibroakustisk stimulering av fosteret (kraftig lyd) reduserer antall andelen non-reaktive CTG-tester og reduserer varigheten av CTG-registrering. 4Denne metoden anbefales brukt fremfor ikke dokumenterte tiltak. Spesielt utstyr til dette formålet er tilgjengelig på markedet.
• Mekanisk stimulering (utvendig palpasjon) av fosteret 5eller tilførsel av glukose (for eksempel saft) til mor 6har ingen innflytelse på forekomst av non-reaktive CTG-registreringer.
• (Papir) hastighet 1 cm/min.

Antenatal CTG har historisk vært fortolket som reaktiv/non-reaktiv, noe som gjenspeiler tilstedeværelse/fravær av akselerasjoner. En reaktiv antenatal CTG predikerer med høy sikkerhet (falsk negativ rate 0.2-0.65%) at fosteret ikke er rammet av acidose. 7Vedvarende mangel på akselerasjoner ved antenatal CTG indikerer morbiditet hos fosteret i 10-45% av tilfellene. 7 Det finnes ingen allment akseptert klassifikasjonssystem for non-reaktive/ikke normale antenatale CTG. Amerikanske retningslinjer legger mest vekt på inndelingen reaktiv/non-reaktiv CTG. 8 Britiske retningslinjer har ingen egen klassifikasjon for antepartum CTG 9, mens FIGO har laget et eget klassifiseringssystem for antenatal CTG. 10

Antenatal CTG tolkes annerledes enn intrapartum CTG (link til det kapittelet). Følgende punkter er viktige ved bruk og fortolkning i klinikken:

• I motsetning til intrapartal overvåkning, kreves tilstedeværelse av akselerasjoner for å kunne klassifisere CTG som normal.
• Det er en gradvis overgang fra antental til intrapartum (=aktiv fødsel) CTG-tolkning. Som regel vil man forvente akselerasjoner også under induksjon av fødsel og i latensfasen.
• En akselerasjon defineres som frekvensøkning:
  • >32 uker: >15 slag/min i >15 sec
  • < 32 uker: >10 slag/min i >10 sec.
• Mors puls må kontrolleres og bør dokumenteres for å unngå forveksling med fosterets puls.
• Variabilitet ved ekstern CTG (Dopplerbasert) vil være noe større (bedre) enn den faktisk er sammenlignet med bruk av intern registrering (EKG-basert).
• Medikamenter og rusmidler påvirker CTG (se avsnitt om STV + link til intrapartum ctg).
• Flere fortolkningsparametre endrer seg gradvis i takt med økende svangerskapsalder (basalfrekvens, ­ langtids- og korttidsvariabilitet, ­ antall og amplitude på akselerasjoner).

Retningslinjer angir en basal hjertefrekvens opptil 160 slag/min som normalt, tilsvarende  97.5 percentile i biologisk variasjon.11Vi anbefaler en øvre grense på 150/min ved termin, siden også frekvensområdet 150-160 slag/min er assosiert med neonatal morbiditet. 12Viktigere enn den absolutte verdien er utviklingen av basalfrekvens over tid, der fosteret sammenlignes med seg selv (jfr. tidligere CTGer eller frekvens anført på Helsekortet). Samtidig har hvert foster sin egen fysiologiske døgnrytme med svingning i basal hjertefrekvens på gjennomsnittlig 6 slag/min, påvirkelig av blant annet av barnets kjønn, og mors aktivitet. 13

Klassifikasjon av antenatal CTG (modifisert etter 14)

<32-34 uker: 110-160 slag/min, ^# <32-34 uker: >160 slag/min, ^$ uavhengig av varighet

Håndtering av en ikke-normal antenatal CTG

Det finnes ingen evidensbaserte retningslinjer for klinisk håndtering av en ikke-normal antenatal CTG og anbefalingene nedenfor er derfor basert på klinisk erfaring og konsensus. 

• En suspekt eller unormal antenatal CTG bør alltid utløse ytterlige diagnostiske tiltak, intensivert overvåkning og i noen tilfeller induksjon av fødsel eller akutt forløsning.
• Ved funn av suspekt eller unormal antenatal CTG må det vurderes og dokumenteres i hvert tilfelle om
  • Det er hensiktsmessig med ekspektans eller det er indikasjon for akutt forløsning
  • Videre diagnostiske tiltak (kontinuert CTG, ultralyd og Doppler) er indisert og hvorfor. 
• Ved funn av unormal antenatal CTG, særlig i sammenfall med klinikk (f. eks. lite liv) kan verdien av ultralydundersøkelse være begrenset: normale funn ved ultralyd utelukker ikke alvorlig fosterhypoksi.
• Et barn som lider av kronisk hypoksi kan allerede ha begrensede ressurser og reserver til å håndtere fødselen, noe som kan gi et dårlig utgangspunkt for en vaginal fødsel med høy risiko for ytterligere skade på barnet.
• Følgende mønster indikerer ofte kronisk hypoksi hos et foster og som regel indikasjon for forløsning med akutt keisersnitt:
  • Takykardi med fravær av akselerasjoner
  • Redusert korttidsvariabilitet (se eget avsnitt: Computer-basert analyse av antenatalt CTG)
  • Gjentagende sene uniforme deselerasjoner
  • Gjentagende kompliserte variable deslerasjoner
• I noen tilfeller kan det være vanskelig å identifisere tegn til ytterligere forverringer i CTG før barnet dekompenserer. Det er som regel behov for umiddelbar forløsning ved:
  • Ustabil og udefinerbar basalfrekvens (ofte store undulatoriske svingninger i hjertefrekvens uten tegn til reaktivitet)
  • Fallende basalfrekvens (gradvis, irreversibel nedgang uten fysiologisk forklaring eller tegn til reaktivitet)
  • Akutt og vedvarende bradykardi
  • Preterminal CTG
• Sinusoidalt mønster
  • Er ofte relatert til anemi hos fosteret (med eller uten hypovolemi)
  • Er indikasjon for akutt forløsning
  • Hastighetsmålinger i MCA (link immuniseringskapittel) kan bekrefte diagnosen
  • Informer barnelege om tilstanden, blod i beredskap
  • Gestasjonsalder <34 uker: Hastegrad vil avhenge av årsak til sinusoidal CTG. Intrauterin transfusjon kan være aktuelt ved kjent isoimmunisering, Parvovirusinfeksjon (konferer med fostermedisinsk avdeling).
• Fosterarytmi kan være årsak til unormal antenatal CTG. Akutt forløsning er ofte ikke nødvendig og kan i noen tilfeller forverre prognose.
  • Takyarytmi:
    • Viser ofte betydelig høyere fosterhjertefrekvens enn ved hypoksi eller infeksjon
    • Kan ofte behandles intrauterint gjennom transplacentær passasje av maternell antiarytmisk medikasjon
    • Konferer med/henvis til fostermedisiner for diagnostikk og behandling

• • Bradyarytmi:
    • Kan oppdages tilfeldig ved svangerskapskontroll eller hos risikopasienter (maternell revmatisk sykdom med kjent autoantistoff)
    • Fravær av symptomer på akutt obstetrisk hendelse (f eks ingen vaginalblødning, normal uterin tonus, fosterbevegelser)
    • Konferer med/henvis til fostermedisiner for diagnostikk og behandling

• Det finnes også årsaker til CTG-forandringer som er reversible på grunn av tilstander hos mor, som ikke nødvendigvis krever akutt forløsning. Eksempler på dette kan være ketoacidose, hypotensjon eller infeksjon hos mor. I slike tilfeller må man vurdere mors tilstand, tiden det vil ta før tilstanden forventes å reverseres, og barnets gestasjonsalder når man vurderer om man skal forløse eller utføre intrauterin resuscitering.

Til tross for at antenatal CTG er i utstrakt bruk, finnes det lite forskning om hvilken nytteverdi undersøkelsen har. Randomiserte studier der høy-risiko gravide ble overvåket med eller uten CTG viste ingen forskjell i forekomst av perinatal mortalitet (fire studier, 1627 deltakere) eller keisersnitt (tre studier, 1279 deltakere). Metaanalysen hadde imidlertid ikke nok styrke til å gi et konklusivt svar om effekt på mortalitet.3

Den kliniske nytteverdien ansees likevel som sterk. 

Den ble introdusert av Dawes og Redman 15 og består av en automatisk analyse av det aktuelle CTG der en rekke parametere (bl.a. basalfrekvens, forekomst av akselerasjoner, deselerasjoner, og korttidsvariabilitet) sammenliknes med et stort bakgrunnsmateriale i tilsvarende gestasjonsalder. Kjerneparameter i denne analysen er korttidsvariabiliteten:

• Kvantitativt mål for slag til slag variasjon hos fosteret
• Beregnes i millisekunder (ms)
• Kan ikke bedømmes visuelt
• Assosiasjon til perinatal morbiditet og mortalitet

Referanseverdier fra 25 til 42 uker viser en stigende middelverdi, mens 1-percentile er stabilt gjennom svangerskapet på rundt 4 ms. 16

Ved korttidsvariabilitet over 3 ms var det ingen intrauterine dødsfall og kun et tilfelle av metabolsk acidose i over 15000 CTG-registreringer av mer enn 3500 risiko-gravide i gestasjonsalder 25-38 uker. 15 En nylig gjennomført studie (TRUFFLE), som testet overvåkningsmetoder for intrauterin veksthemning brukte en korttidsvariabilitet på 2.6 ms (<29 uker) og 3 ms (29-32 uker) som sikkerhetsnett for intervensjon. 17

Metode/teknologi: Korttidsvariabilitet i CTG maskinene S31 og S41 (Neoventa Medical, Mølndal) beregnes også etter Dawes og Redmans algoritme. Algoritmen ekskluderer perioder med deselerasjoner (slagtap >20/min i >30 sekunder eller slagtap >10/min i >60 sekunder) fra beregning av korttidsvariabiliteten.

Ved CTG apparatet vises korttidsvariabilitet i loggen med justerbare tidsintervaller. Vi foreslår å stille inn et tidsintervall på 10 min. Verdiene representerer gjennomsnittlig korttidsvariabilitet frem til aktuelt tidspunkt. Ved vurdering av korttidsvariabilitet på en avsluttet CTG er det derfor siste verdi oppgitt i loggen, som skal brukes for bedømming.

Indikasjoner: som ved antenatalt CTG, spesielt ved overvåkning av tidlig veksthemning med sirkulasjonsforandringer. Bør ikke brukes i aktiv fødsel.

Fortolkning korttidsvariabilitet (se også intrauterin veksthemming link):

• >4 ms: normalt
• 3-4 ms: intensiver overvåkning
• <3 ms: vurder forløsning (<2.6 ms ved gestasjonsalder <29 uker 17) 

Computer-basert analyse av CTG må settes i klinisk sammenheng. En klassifisering av CTG bør foretas i tillegg:

• Normal korttidsvariabilitet avkrefter ikke foster hypoksi ved suspekt/unormal antenatal CTG (inklusive sinusoidal CTG)
• Lav korttidsvariabilitet kan en sjelden gang forekomme hos friske fostre, men da kombinert med akselerasjoner.

Feilkilder: Ved ekstrasystoli hos fosteret (spikes), registrering av mors puls, svært kortvarige deselerasjoner eller tekniske artefakter kan falsk forhøyete STV verdier forekomme og må tolkes med forsiktighet. Starte i slike tilfeller CTG på nytt med bedre signalkvalitet.

Falsk for lave verdier forekommer ikke.

Medikamentpåvirkning:

Lungemodningsbehandling fører kun til mindre endringer i STV. Patologiske STV verdier etter glukokortikoid administrasjon bør derfor tolkes etter vanlige retningslinjer. 18 Også opioider, 19  magnesiumsulfat 20 og beta-blokkere fører til noe redusert STV, men verdier lavere enn 4-5 ms er uvanlig.

Effekt/nytteverdi: Bruk av computer analysert CTG har i to randomiserte studier (469 deltakere) vist en reduksjon i perinatal mortalitet i forhold til konvensjonell CTG. 3 Det var ingen forskjell i andel forløst med keisersnitt og studiene hadde ikke styrke til å vise forskjell i potensielt unngåelige dødsfall. Bruk av computer analysert korttidsvariabilitet for bestemmelse av forløsningstidspunkt ved alvorlig veksthemming hos fosteret (uke 26-32) resulterte i sammenliknbart kort- og langtidsutfall som bruk av Ductus venosus Doppler alene. 17

Det finnes ingen god dokumentasjon at oksytocin stresstest er et bedre diagnostisk redskap enn konvensjonell antenatal CTG (non-stresstest) i kombinasjon med Doppler undersøkelser.21

Anbefalinger

• Vi anbefaler ikke at lavrisikofødende rutinemessig får utført innkomst-CTG som en del av undersøkelsen ved innleggelse i fødeenhet (Ia)
• Innkomst-CTG er en del av undersøkelsen for risikofødende ved innleggelse i fødeenhet (klinisk konsensus) (IV)

Søkestrategi

Det ble gjort systematiske søk i databasene CENTRAL, MEDLINE (Ovid), CINAHL (ESCOhost), Maternity and Infant Care (Ovid) og EMBASE (Ovid) Det ble kun søkt etter randomiserte, kontrollerte studier (RCT) og systematiske oversiktsartikler. I tillegg ble det gjort søk I Up to Date-databasen, NICE retningslinjer om fosterovervåking 22og WHO retningslinje om omsorg under fødselen. 23

Søkeord for app

Innkomst-CTG, Doorstep CTG, Admission CTG

Definisjon

Innkomst-CTG innebærer at kvinnen får gjort en CTG av 20-40 minutters varighet ved innleggelse i fødeavdelingen.

Epidemiologi

Innkomst-CTG ble innført i Norge på slutten av 1980-tallet. Det vitenskapelige grunnlaget for å innføre undersøkelsen, var en observasjonsstudie. 24 På begynnelsen av 2000-tallet ble det publisert flere randomiserte studier som inkluderte lavrisikofødende kvinner, og som sammenliknet innkomst-CTG med auskultasjon ved innleggelse, samt en systematisk oversikt som konkluderte at testen verken forbedret utfall hos barn eller mor. 25262728

Resultater av søk

De systematiske søkene identifiserte fem RCTer 2526272930og tre systematiske oversikter med meta-analyser. 283132 Alle inkluderte lavrisikofødende. To av de fem RCTene ble vurdert til å være av moderat kvalitet 2530og tre av god kvalitet. 262729En systematisk oversikt som inkluderte fire av de fem RCTene, til sammen 11 841 kvinner 32 og fant at kvinnene som ble randomisert til innkomst-CTG oftere fikk kontinuerlig CTG-overvåking og skalpblodprøve av fosteret sammenliknet med kvinnene som ble randomisert til auskultasjon ved innkomst. Det ble ikke vist forskjeller i noen av de andre utfallene (keisersnitt, obstetriske intervensjoner, perinatal dødelighet, neonatal morbiditet). Studien hadde ikke styrke til å kunne vise forskjeller i perinatal dødelighet eller alvorlig sykelighet.  Den femte RCTen inkluderte 3034 kvinner og fant at kvinner randomisert til innkomst-CTG oftere ble overvåket med kontinuerlig CTG, ellers var det ingen forskjeller mellom gruppene i noen av utfallene (keisersnitt, obstetriske intervensjoner, neonatal morbiditet).

I de inkluderte studiene var en høy andel av CTG´ene tatt ved innkomst vurdert som unormale (22-32 %). Vi vet ikke om resultatene fra disse studiene kan overføres til norske forhold ettersom vi ikke vet hvor stor andel av innkomst-CTG´ene som blir vurdert som unormale i Norge, og heller ikke hvilken klinisk konsekvens dette har. I en norsk studie 33, ble 549 innkomst-CTG’er fra en blandet populasjon (både lav- og risikokvinner) vurdert først av jordmødre og leger i den kliniske situasjonen, og deretter av ei jordmor og en lege som begge hadde grundig opplæring i tolking av CTG (STAN-superbrukere). Legene og jordmødrene som ivaretok kvinnene, vurderte 12 % av CTG-strimlene som ikke normale, mens STAN-superbrukerne vurderte henholdsvis 28 og 32 % til ikke å være normale.

            NICE nevner ikke innkomst-CTG, men anbefaler intermitterende auskultasjon til lavrisikokvinner og CTG til risikokvinner. 22 WHO 23 sine retningslinjer fraråder innkomst-CTG hos lavrisikofødende. Databasen UpToDate 34har ingen anbefalinger om innkomst-CTG.