Reernæringssyndrom

Sist oppdatert: 29.04.2024
Utgiver: Endokrinologisk forening
Versjon: 2.2
Forfattere: Marianne Catharina Astor og Kiarash Tazmini
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Hos pasienter med alvorlig underernæring eller feilernæring kan det oppstå metabolske forandringer som følge av at pasienten mottar næring. Tilstanden kalles reernæringssyndrom og er potensielt livstruende, men kan forebygges og/eller behandles dersom det erkjennes.

Årsaker 

Pga. langvarig katabol tilstand med fett- og proteinmetabolisme er kroppens lager av vitaminer og elektrolytter ”brukt opp”. Når karbohydrater introduseres i kosten skjer det et raskt skifte fra fettforbrenning til karbohydrat-forbrenning med økt insulin-sekresjon som stimulerer til cellulært opptak av elektrolytter og vitaminer. Hos en person som i utgangspunktet har en mangel-tilstand kan et slikt influks av elektrolytter inn i cellene og forbruk av tiamin resultere i alvorlige, og av og til livstruende, elektrolytt- og vitamin-mangler.

Klinikk 

Reernæringssyndrom kan sees hos flere ulike pasientgrupper og ikke bare anoreksi-pasienter. Syndromet kan oppstå etter oppstart av ernæring både oralt, enteralt og parenteralt. Identifisering av risikopasienter er viktig for å forhindre utvikling av reernæringssyndrom.

 

Risikopasienter er først og fremst

  • Pasienter med anoreksi
  • Alkoholikere
  • Eldre eller psykiatriske pasienter med ensidig kosthold
  • Etter alvorlig sykdom/større kirurgi
  • Vekttap på > 10 % i løpet av siste 2 måneder
  • Lite/manglende matinntak > 5 dager
  • Lave serumnivåer av kalium, magnesium eller fosfat før re-start av ernæring

 

De metabolske forstyrrelser inntrer vanligvis i løpet av de første dagene, ev. inntil 2–4 uker, etter oppstart av reernæring. Det kliniske bildet preges av:

  • Ødemer, hjertesvikt
  • Hypotensjon, sirkulasjonssvikt
  • Arytmi
  • Kramper
  • Rabdomyolyse
  • Respirasjonssvikt
  • Koma og plutselig død

 

Kan forhindres ved å behandle elektrolytt- og vitamin-mangel initialt og i tillegg starte gradvis med reernæring.

Diagnostikk 

Klinikk (se ovenfor) + elektrolyttforstyrrelser. Ved reernæring tilkommer en forverring av allerede eksisterende forstyrrelser, først og fremst: Hypofosfatemi, hypokalemi, hypomagnesemi, og tiaminmangel. Forstyrrelser i p-glukose (både hypo-og hyperglykemi) og forstyrrelser i væske-balansen med væskeretensjon og ødemer kan forekomme.

 

Blodprøver

Fosfat, kalium, magnesium, glukose forut for, og daglig de første 5–7 dager og senere 1–2 ganger per uke etter oppstart av reernæring. Ofte kan det foreligge «skjult» mangel som avdekkes under reernæring.

 

EKG

Med måling av QTc-tid med hensyn til risiko for alvorlig arytmi. Vurder telemetri/skop-overvåkning.

Behandling 

Tiamin

100–300 mg i.v. eller i.m. (ev. Pabrinex i.v. eller i.m. som inneholder 250 mg tiamin + Vitamin B2, B6, B3 og C). Nødvendig for karbohydratmetabolisme. Gis FØR reernæring for å unngå utvikling av laktacidose og Werniches encefalopati. Gi fulldose i minst 3 dager, tilskudd totalt i 7–10 dager (50–100 mg), spesielt dersom behov for langvarig glukosetilførsel. Tiamin SKAL ALLTID gis før glukoseinfusjon.

 

Reernæring

Startes med lavt kalori-inntak, 10–20 kcal/kg. Hos ekstremt avmagrede (KMI< 14): 5–10 kcal/kg. Gradvis økning av kaloritilskudd inntil ønsket nivå (vanligvis omkring 30–40 kcal/kg) i løpet av 7–10 dager. Tilstreb per oral (enteral) ernæring og unngå helst parenteral ernæring.

 

Hypofosfatemi (se Hypofosfatemi)

  • Ved alvorlig hypofosfatemi; s-fosfat < 0,30: Monokaliumfosfat i.v. 0,3 mmol/kg i løpet av 6 timer i ½-1 liter infusjonsløsning (glukose 50 mg/ml ev. NaCl 9 mg/ml) Skal ikke tilsettes i Ringer acetat. Kontroller fosfat, fritt kalsium og kalium etter avsluttet infusjon. Gjenta infusjon ved behov (0,3 mmol/kg/6 timer) inntil s-fosfat > 0,5 mmol/L.
  • Ved moderat hypofosfatmi s-fosfat: 0,30–0,64: Peroral dosering foretrekkes . Phosphate-Sandoz tabletter 500 mg (16 mmol fosfat) x 1–3. Max 6 tbl/døgn. Ev. fosfatmikstur (natriumhydrogenfosfat, apotekpreparat; 1 mmol/ml): p.o. eller per sonde: 5–10 ml x 3, max døgndose 100 mmol (ml). Ved behov for i.v.: Monokaliumfosfat i.v. 0,1–0,3 mmol/kg i løpet av 6 timer. Høy enteral fosfat-dosering kan gi diarè.
  • Merk om Monokaliumfosfat: Max 40 mmol/liter infusjon (pga. kalium), max inf.hastighet 20 mmol/time. EKG-monitorering ved infusjonshastighet over 10 mmol/time (pga. kalium). Gis fortrinnsvis i glukose 50 mg/ml, ev. NaCl 9 mg/ml. Må ikke kombineres med kalsium eller magnesium pga. utfelling.
  • Liten fare for overdosering ved normal nyrefunksjon. Forsiktighet ved redusert nyrefunksjon, ved eGFR < 30 halveres de anbefalte doseringer.

 

Hypokalemi (se Hypokalemi)

Helst p.o. behandling. Ellers gis i.v. KCl i ½-1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml. Max 20 mmol/time i perifer vene, max 40 mmol/time i CVK.

 

Hypomagnesemi (se Hypomagnesemi)

Magnesiumsulfat 0,5 mmol/kg i ½- 1 liter infusjonsløsning glucose 50 mg/ml, ev. NaCl 9 mg/ml (skal ikke gis i Ringer acetat) over 8–12 timer. Vedlikehold: Magnesium-tabletter/mikstur: 5–25 mmol (120–600 mg) daglig.

 

Dehydrering

Væsketilførsel begrenses initialt til 20–30 ml/kg/døgn (tilstreb «null-balanse») for å unngå kardiovaskulær svikt. Forsiktighet med NaCl (anbefalt Na < 1 mmol/kg/døgn).

 

Hypoglykemi

Kontinuerlig infusjon med glukose 50 mg/ml, 20–100 ml/time, unngå hyperglykemi.

 

Hyperglykemi

Forsiktig dosering med glukose/insulin-infusjon.

 

Vurder Karnitin-tilskudd

Ved alvorlig underernæring eller hypoglykemi-problemer. Initial i.v.-dosering 50 mg/kg i løpet av 4 timer.

 

Hos pasienter med normale elektrolytter og høy risiko for utvikling av reernæringssyndrom kan det vurderes å gi profylaktisk elektrolyttsubstitusjon før ernæringen startes. Forslag til dosering: fosfat: 0,1–0,2 mmol/kg/døgn, kalium 1 mmol/kg/døgn og magnesium 0,1–0,2 mmol/kg/døgn. Forsiktighet ved redusert nyrefunksjon, det anbefales halvering av dosen ved eGFR < 30.

Referanser 

  1. Hofer, M., et al., Safe refeeding management of anorexia nervosa inpatients: an evidence-based protocol. Nutrition, 2014. 30(5): p. 524-30. DOI: 10.1016/j.nut.2013.09.019
  2. Crook, M.A., V. Hally, and J.V. Panteli, The importance of the refeeding syndrome. Nutrition, 2001. 17(7-8): p. 632-7. DOI: 10.1016/s0899-9007(01)00542-1
  3. Mehanna, H.M., J. Moledina, and J. Travis, Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ, 2008. 336(7659): p. 1495-8. DOI: 10.1136/bmj.a301
  4. Khan, L.U., et al., Refeeding syndrome: a literature review. Gastroenterol Res Pract, 2011. 2011. DOI: 10.1155/2011/410971
  5. Stanga, Z., et al., Nutrition in clinical practice-the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. Eur J Clin Nutr, 2008. 62(6): p. 687-94. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602854
  6. Fuentebella, J. and J.A. Kerner, Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am, 2009. 56(5): p. 1201-10. DOI: 10.1016/j.pcl.2009.06.006
  7. Kirkland, L.L., et al., Nutrition in the hospitalized patient. J Hosp Med, 2013. 8(1): p. 52-8. DOI: 10.1002/jhm.1969
  8. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Clinical guideline CG32. 2006. nice.org.uk/page.aspx?o=cg032
  9. Tazmini, K. (2019), Reernæringssyndrom. Elektrolyttveileder. Diakonhjemmet Sykehus [mobilapplikasjon]. Tilgjengelig for gratis nedlasting på App Store og Google Play.