OLD Akutt oligurisk nyreskade

Økende forekomst særlig blant eldre (reelt eller bedre diagnostisering? Hyppigere stor kirurgi på aterosklerotiske pasienter, kritisk syke pasienter, nefrotoksiske medikamenter). Opptrer hyppigst hos allerede hospitaliserte pasienter, og hovedsakelig skyldes det akutt tubulær nekrose (se nedenfor). Nyresvikten skyldes et akutt fall i nyrenes ekskretoriske funksjon med redusert diurese til under 500 ml/d, og nedsatt utskillelse av elektrolytter, vann og avfallsstoffer. Hos knappe 10 % foreligger det ikke oliguri, men bare nedsatt clearance (non-oligurisk).

RIFLE-kriterier definerer tre alvorlighetsgrader (Risk, Injury, Failure) basert på endring i serum –kreatinin og diurese (< 0,5 ml/kg/t over en viss tid, eller anuri) og to sluttresultat (Loss, End-Stage). Nylig er denne klassifiseringen modifisert for å øke sensitiviteten. Endring i serum-kreatinin ( >26,2 µM) eller økning i s-kreatinin 1,5 til 1,9X, eller diurese < 0,5 ml/kg/t i 6 t er akutt nyreskade (AKI) stadium 1. Videre at man klassifiserer etter 48 timer. Pasienter som trenger dialyse er AKI stadium 3.

Prerenale. Vanligst hos inneliggende pasienter, skyldes hypovolemi eller hypotensjon, og er pr definisjon reversibel, ved adekvat rehydrering eller bedring av blodtrykket. Dersom hypovolemi eller hypotensjon består over noe tid vil nyrene skades. Hyppigste årsak til akutt nyresvikt i indremedisinsk avdeling er dehydrering hos særlig disponerte personer med defekt autoregulering (eldre, personer med nedsatt nyrefunksjon, generell aterosklerose, hjertesvikt eller diabetes), og samtidig bruk av ACE-hemmer og/eller AT2-antagonist eller NSAID/COXIB forsterker risikoen for nyresvikt. Redusert trykk i glomeruli vil medføre redusert filtrasjonstrykk, og derved påvirket nyrefunksjon.

Blodtrykksfall og/eller hypovolemi av enhver art (alt fra kirurgisk/anestetiske komplikasjoner til blødning, væsketap eller sirkulasjonssvikt av andre årsaker) vil kunne gi akutt nyresvikt. Ved dobbeltsidig signifikant nyrearteriestenose eller stenose i singel nyre samt Tx-nyrearterie, vil bruk av ACE-hemmer eller AT₂-antagonist kunne gi akutt nyresvikt. Hvis hypoperfusjon av nyre varer lenge eller er kombinert med andre årsaker (se nedenfor), vil prerenal nyresvikt gi iskemisk tubulær skade (akutt tubulær nekrose).

Postrenale: Prostatahyperplasi (palpabel blære?) eller dobbeltsidig avløpshinder av forskjellig genese. Blærescan og ultralyd blære og urinveier vil kunne avsløre det.

Intrarenale: (ATN akutt tubulær nekrose, "sjokknyre") Skyldes iskemisk eller toksisk tubulær skade, og vil nesten alltid være reversibel, kan ta lang tid hos eldre og pasienter med tidligere redusert nyrefunksjon. Kontrastnefropati hos særlig disponerte (se over). Andre årsaker kan være sepsis, alvorlige infeksjoner, ikterus, hemolyse, rabdomyolyse, hyperkalsemi, medikamentelle eller andre intoksikasjoner f.eks. etylenglykolforgiftning. Ofte foreligger kombinasjon av flere årsaker. Akutt glomerulonefritt kan gi akutt/subakutt nyresvikt. Akutt tubulointerstitiell nefritt som skyldes medikamentbruk (nesten alle typer medikamenter) eller virus (Hantavirus), må alltid vurderes. Urinundersøkelse inkludert mikroskopi vil bidra til bedret diagnostikk.

Serum kreatinin, karbamid (urinstoff), elektrolytter, venøs syre/base. Hb, Na, K, Ca, ionisert Ca, PO⁴, albumin, proteinelfo og immunelfo.

Urin-kjemisk og mikroskopisk undersøkelse.

Måle drikke og diurese (albumin/kreatinin ratio i spoturin evt. kvantitering av protein i døgnurin), ofte behov for blærekateter.

Høy osmolalitet (høy Na) i urin kan indikere prerenal nyresvikt, men forutsetter at hypoperfusjon ikke har vart så lenge at det er iskemisk skade (ATN).

Ø.hj. ANA, ANCA, anti-GBM, Raskt progredierende glomerulonefritt, antistoff mot Hantavirus (nephropathia epidemica – svar innen ett døgn (unntatt helger) - hurtigtest (inf.med. pol). Serologiske prøver (HIV, HBV, HCV) må tas, ikke bare for diagnostikk, men av hensyn til smitterisiko ved dialyse.

Ved akutt oligurisk nyresvikt uten ødemer eller lungestuvning, mistanke om dehydrering evt. med hypotensjon, absolutt eller relativ: Væskestøt 1000 ml 0,9 % NaCl i.v. Kan evt. gjentas etter vurdering av hydreringsgrad. Tydelig diuretisk respons indikerer prerenal årsak. Dersom pasienten er innlagt i intensivavdeling kan man vurdere innleggelse av CVK for CVP måling.

Rtg thorax (hydreringsgrad)

UL nyrer (nyrestørrelse). evt. med dopplerundersøkelse for å vurdere sirkulasjonsforhold i nyrekar. Økt ekkogenisitet er vanlig ved nyresykdom. Ved etylenglykolintox kan økt ekkogenisitet ses pga. krystallutfelling.

CT/MR nyrer må alltid vurderes opp mot risiko for kontrastnefropati (CT med kontrast) eller gadoliniumindusert nefrogen systemisk fibrose (MR). Nyrebiopsi må alltid vurderes i samråd med nefrolog, dette er særlig relevant ved mistanke om raskt progredierende glomerulonefritt. Ved bruk av intravenøs kontrast må pasienten hydreres godt, 1000 ml NaCl 0,9 % (100 ml/time) før kontrast og nye 1000 ml/12t etter gjennomført undersøkelse dersom væskebelastning tåles.

Behandling må ta sikte på å normalisere væskebalanse, elektrolytt- og syre/baseforstyrrelser. Dette kan gjøres medikamentelt, eller ved dialyse når det er indisert.

Nefrotoksiske agens/medikamenter seponeres og dosen vurderes for andre medikamenter som er avhengig av renal eliminasjon.

Ved truende lungeødem og anuri, må dialyse vurderes raskt. Sløyfediuretika kan forsøkes (dose 40-80-125-250 mg, langsom infusjon (20-30 min) ved 250 mg pga. risiko for ototoksisitet. Generelt bør væsketilførselen begrenses ved tegn til lungestuvning. Anslag av normalt væskebehov: Gårsdagens diurese + 700 ml (økes ved større akutte eksterne væsketap). Ved diurese >500 ml/d vil man ofte ha nytte av sløyfe-diuretika. Kaliumsparende diuretika er kontraindisert. Tiazid lite virksomt ved kreatinin >150 µmol/l. Bruk minst mulig "medisinvæske".

Oligurisk fase

Sløyfediuretika har ingen effekt ved anuri, men kan forsøkes ved oliguri, men dosene må vanligvis økes. Dersom pasienten forblir anurisk skal diuretika seponeres. Blærekateter bør seponeres (infeksjonsrisiko), det brukes ved urinretensjon eller helt initialt til bedømmelse av diuresen. Som diuretikum er furosemid inntil 1000 mg/d førstevalg. Bumetamid er et annet alternativ, avhengig av nyrefunksjon kan inntil 10 mg langsom infusjon over 30 min (obs ototoksisitet) i.v., kan gjentas inntil 20-25 mg/døgn. Kontinuerlig infusjon i lavere doser av furosemid/bumetamid kan gi kramper og CK-stigning. Forholdet furosemid/bumetamid ved kreatinin >300μmol/l er 20:1 (ellers 40:1) pga. økt ekstrarenal clearance ved nedsatt nyrefunksjon.

Metabolsk acidose

Metabolsk acidose halvkorrigeres etter beregning med NaHCO₃. Ny syre/base-status, evt. ny halvkorrigering etter beregning inntil [HCO₃] er rundt 20 mM i venøst blod. Dialyse medfører korreksjon av syre/base-status, og bikarbonat seponeres.

Intermitterende hemodialyse (HD), peritoneal dialyse (PD) eller kontinuerlig venovenøs hemodialyse/hemodiafiltrasjon (CVVHD/CVVHDF)

Ved uttalte symptomer, kliniske og biokjemiske funn særlig hyperkalemi, høyt urinstoff, samt overhydrering er dette aktuell behandling ved nesten alle former av akutt nyresvikt (se eget avsnitt).

Polyurisk fase

I denne delen av forløpet vil diuresen kunne øke betydelig. Følg væskebalansen nøye, evt. ved innleggelse av blærekateter og monitorering av timediurese. Ellers som utgangspunkt 700 ml i tillegg til foregående døgns diurese. OBS hyponatremi, hypokalemi og forstyrrelser i s-Ca⁺⁺. Negativ væskebalanse kan føre til langsommere restitusjon av nyrefunksjon.

s-K+ > 6,5 mmol/l. Ved forestående operative inngrep/narkose bør K+ ikke overstige 5,7 mmol/l. Pasienter med hjertesykdom er spesielt utsatt.

Feilkilder: Stase, hemolyse. Årsaker til hyperkalemi er oligurisk nyresvikt.

Acidose, hemolyse, gastrointestinale blødninger, store bløtdelsskader, forbrenninger, binyrebarksvikt, tumorlysesyndrom, og medikamenter (ACE-I, AII A, betablokkere, spironolakton, amilorid) vil bidra til mer alvorlig hyperkalemi.

Behandling

Ved svært høye kaliumverdier ( >7,0 mmol/l) med breddeforøket QRS-kompleks og høye spisse T-takker, eller uttalt bradykardi/ blokkeringer med symptomer, gis 10 ml Ca-glukonat (2-4 mmol kalsium) langsomt i.v. (flere minutter) for å stabilisere myokard. Virkningen varer i ca. 30 minutter. Kan gjentas, særlig ved samtidig hypokalsemi. Deretter: Bricanyl-infusjon 0,5-1,0 mg i 100 ml glukose gis over ½-1 time i.v. Kan gjentas etter 6-8 timer.

Glukose/insulin: 25 g glukose (for eksempel 100 ml 25 % eller 200 ml 12 %) med 10 E hurtigvirkende insulin over 15 minutter, senere 1000 ml 5 % glukose tilsatt 10-20 E hurtigvirkende insulin 50 ml/time. Blodglukose må følges hvert 30 min første time, senere 1 gang pr time for å unngå alvorlig og langvarig hypoglykemi. Ved liten diurese og tegn til overhydrering vurderes mer konsentrerte løsninger, for eksempel 25 % glukose (sentral vene).

Natriumhydrogenkarbonat gis hvis det foreligger samtidig metabolsk acidose med BE lavere enn -10 mmol/l, standard bikarbonat < 15 mmol/l og/eller pH< 7,1: NaHCO₃, 4,2 %, 250 ml over 2 timer (se over)

Resonium-Ca gis for å øke den ekstrarenale utskillelsen av K⁺; basert på K⁺-binding i tarm. 15 g x 3-4 per os, tar mange timer før effekt. Det må drikkes med minst 100 ml væske pr 15 g for å få det ned. (Resonium-Ca klyster brukes ikke mer).

Hemodialyse vurderes som ø.hjelp-behandling hvis s-K overstiger 7 mmol/l, eller når man ikke kommer i mål med andre behandlingsalternativer, eller diuresen ikke er kommet i gang. Obs se etter EKG-forandringer. Ta alltid HBV, HCV og HIV – før hemodialyse.

Ved bevart diurese vil ekstra væsketilskudd og sløyfediuretika øke den renale K-utskillelsen. Seponer evt. medikamenter som kan ha gitt hyperkalemi hos disponerte individer.

Syndromet består av hematuri (ofte cola-farget), proteinuri, sylinderuri (kornede sylindre, hyaline sylindre med inklusjoner, sjelden å se erytrocyttsylindre), påvirket nyrefunksjon og hypertensjon. Varierende grader av oliguri med væskeretensjon (ansiktsødem) og hypertensjon. Ofte redusert nyrefunksjon.

Akutt nefritt-syndrom kan skyldes post-streptokokknefritt, andre bakterier (eks. pneumokokker, enterokokker, tyfoid), virus (Epstein-Barr, Hantavirus, CMV), Goodpastures syndrom, Henoch-Schønleins purpura, Wegeners granulomatose, nekrotiserende vaskulitt, lupus-nefritt, hemolytisk uremisk syndrom, akutte forverrelser av tidligere kjent kronisk glomerulonefritt og systemsykdommer med nyreaffeksjon.

Diagnostikk

Som ved akutt nyresvikt (ANCA, anti-GBM, ANA, kryoglobulin, C3, C4 og serologi mhp. nephropathia epidemica), i tillegg serologisk undersøkelse med henblikk på HIV, HBV og HCV.

Behandling

Prognosen er god ved postinfeksiøs akutt nefritt. Akutt nefrittsyndrom krever alltid innleggelse/utredning som øyeblikkelig hjelp. Prognose avhengig av grunnlidelse og hvor raskt man kommer i gang med behandling. Pasienten skal innlegges i nyremedisinsk avdeling. Nyrebiopsi er nesten alltid indisert.

Se også Pyelonefritt. Akutt, reversibel sykdom karakterisert av inflammatorisk infiltrat. Gir sjelden dialysetrengende nyresvikt, men kan forårsake en akutt kreatininstigning.

Årsaker

Immunologisk mediert hypersenstivitetsreaksjon til medikament eller infeksiøs agens

Medikamentindusert AIN kan skyldes nesten alle medikamenter, er ikke doseavhengig, kan opptre fra dager-uker etter medikamentinntak. Antibiotika, NSAID, COXIB mest vanlig.

Diagnostikk

Se etter andre hypersensitivitetsreaksjoner (hud), eosinofili, hepatitt. Medikamentanamnese. Urinfunn er hvite blodlegemer, lavgradig proteinuri og hematuri, av og til hvite blodlegemesylinder. Nyrebiopsi kan gi diagnosen, men brukes sjelden dersom kreatinin normaliseres raskt.

Behandling

Seponere mistenkt medikament. Kortvarig prednisolonbehandling kan være aktuelt for å korte sykdomsforløpet.

Hypertensjon

Sløyfediuretika som regel nødvendig pga. væskeretensjon.

Vasodilaterende medikasjon Ca-blokker, ACE-hemmer/AII-antagonist (start alltid med lav dose og titrere forsiktig oppover), Betablokker