Akutt nyresvikt

06.10.2018Versjon 2.0

Generelt 

Akutt nyresvikt kommer på delt tredje plass  av de akutte organdysfunksjoner mtp hyppighet, og øker i omfang. I stor grad er akutt nyresvikt en konsekvens av annen organsvikt, spesielt akutt sirkulasjonssvikt og sepsis, med dårlig oksygentilførsel til nyrene. Akutt nyresvikt er derfor noe vi sjelden ser som hovedårsak til intensivbehandling, men oftere en organsvikt som opptrer i forløpet av akutt kritisk sykdom. Vi kan derfor definere to ulike grupper med pasienter:

 

  • Akutt isolert nyresvikt
  • Akutt nyresvikt som ledd i flerorgansvikt

 

Disse to gruppene skiller seg på mange måter, ikke minst prognostisk. Den første gruppen har en god prognose med tanke på å overleve sykehusoppholdet, selv om noen må ha dialyse eventuelt også nyretransplantasjon, mens den andre gruppen har en høy sykehusmortalitet, 30-80% avhengig av antall organ som svikter. Første gruppen behandles vanligvis på medisinsk avdeling/dialysepost mens andre gruppe som regel er ressurskrevende intensivpasienter!

Definisjon(er) 

Det eksisterer mange definisjoner på akutt nyresvikt, noe som gjør det vanskelig å vurdere litteraturen. De fleste bruker en kombinasjon av urinvolum (døgnurin) og ”nyreprøver” som kreatinin, karbamid (urea) eller kreatinin clearance. Problemet er at det ikke finnes internasjonal konsensus på hvilke ”cut-off verdier” som bør brukes. De to begrep det er enighet om er:

  • Oliguri, < 500 ml døgnurin (voksne)
  • Anuri, < 100 ml døgnurin (voksne)

 

Noen opererer med bruk av hemodialyse (HD) eller kontinuerlig venovenøs hemofiltrasjon (CVVH) som en del av definisjonen, men dette omfatter da bare de alvorlige grader av akutt nyresvikt.

 

Norsk intensivregister sin definisjon er som følger:

 

Akutt nyresvikt: Kombinasjon av anuri eller oliguri* (til tross for adekvat væsketerapi) sammen med akutt økning i s-kreatinin (>50 % over normalverdi for pasienten)

* Oliguri vanligvis definert som <500 ml urin/24 t hos voksne

Denne definisjonen tar bl.a. hensyn til hva den ”normale” kreatinin verdien er hos pasienten, og kan derfor brukes også på pasienter med allerede redusert nyrefunksjon.

 

 

Oppgave 6

En pasient med kjent kronisk nyresvikt legges inn med akutt feber og frostanfall. Arbeidsdiagnosen er sepsis. Ved siste polikliniske kontroll finner du at kreatinin var 210 µmol/l mens karbamid var 22 mmol/l. Ved innleggelsen var kreatinin 290 µmol/l og urinvolumet de første 8 timer måles til 200 ml. Vil du si han har en akutt (på kronisk) nyresvikt?

 

Svar på oppgavene (Oppgave 6)

Inndeling av akutt nyresvikt 

En vanlig inndeling er

  1. Pre-renal, nedsatt renal perfusjon
  2. Post-renal, obstruksjon av urinflow fra nyrene/ureteres/ureter
  3. Renal (intrinsic)

Årsaker til renal akutt nyresvikt 

Det finnes en rekke tilstander som kan gi akutt nyresvikt. Ikke alltid kan en eksakt årsak fastslås, og noen ganger er årsaken multifaktoriell.

 

Vaskulære lidelser: Akutt glomerulonefritt er en vanlig årsak til akutt isolert nyresvikt. Sjelden sees svikt i andre organsystem. Andre årsaker er vaskulitter, nyrearterie stenose og nyrevenetrombose.

 

Sykdomer i tubuli og interstitiet som amyloidose og interstitiell nefritt

 

Akutt tubulær nekrose (ATN), altså død av tubuli-celler, er en hyppig årsak til ”sekundær” nyresvikt, som ledd i annen organsvikt) og den hyppigste årsak til akutt nyresvikt på sykehus. Nedsatt perfusjon og hypoksi kan gi akutt tubulær nekrose (iskemisk ATN). Noen vanlige årsaker er hypotensjon og hypoksi, sepsis og i den postoperative fasen, spesielt etter aortakirurgi. Ulike nefrotoksiner kan gi nefrotoksisk ATN: Myoglobin, noen soppforgiftninger, aminoglykosider og røntgenkontrastmidler er blant de hyppigste.

Kan akutt nyresvikt forebygges? 

Til en viss grad kan akutt nyresvikt som komplikasjon til annen organsvikt forebygges. Det viktigste er da å sørge for

  • Adekvat oksygenering
  • Tilstrekkelig perfusjon av nyrene

 

Det vil altså si at god behandling av akutt respirasjons og sirkulasjonssvikt kan forebygge akutt nyresvikt, samt eventuell annen type organsvikt. I visse andre situasjoner er det også holdepunkter for at vi kan forebygge akutt nyresvikt:

  • Unngå nefrotoksiske agens til risikopasienter (i særdeleshet aminoglykosider og røntgenkontrastmidler)
  • Øk utskillelse av myoglobin ved muskelskader: forsert alkalisk diurese. Det finnes ikke noen klar grense for oppstart, men de fleste vil sette i verk slik behandling hvis s-myoglobin > 10.000 mikrogram/L

 

Det har vært påstått, og noen vil fortsatt hevde, at bruk av dopamin i lavdose (< 5µg/kg/min) eller infusjon med diuretika kan forebygge akutt nyresvikt. Dette er ikke vist i kontrollerte studier. Bruk av diuretika ved oligurisk nyresvikt kan noen ganger øke diuresen, noe som i seg selv kan være et mål for å unngå unødig stor positiv væskebalanse, ellers har dette ingen plass i behandlingen av akutt nyresvikt.

Behandling 

Kausalbehandling av akutt nyresvikt omtales ikke her. Ved akutt tubulær nekrose finnes ingen egentlig kasusalbehandling, en må vente på nyrenes egen evne til å regenerere tubuliceller, noe som kan ta flere uker. Det er viktig å unngå ”second hit” som nye infeksjoner, nefrotoksiske agens etc.

 

Symptomatisk behandling dreier seg om fire alvorlige følger til akutt nyresvikt:

  1. Hypervolemi
  2. Metabolsk acidose
  3. Hyperkalemi
  4. Uremi

 

Hypervolemi

Den mest alvorlige konsekvensen av hypervolemi er lungestuvning og lungeødem. En kan ikke bruke nyrene til å øke væskeutskillelsen (diuretika) som ved andre årsaker til akutt lungestuvning. Ofte vil den eneste metoden være å fjerne væske vha dialyse eller filtrasjon; akutt hemodilayse eller hemofiltrasjon.

 

Metabolsk acidose

Vanligvis vil det ikke være nødvendig med akutt behandling av lett til moderat metabolsk acidose. Årsaken til denne er opphoping av organiske syrer. Hvis pH er < 7,15 kan det være riktig å korrigere acidosen med infusjon av alkali (hydrogenkarbonat eller tribonat). Vanligvis ”halvkorrigerer” vi:

(Vekt x 0,3 x BE) x 50%.

 

Det vil si at en pasient på 70 kg, med BE -12 mmol/l har ”mangel” på 252 mmol base, en halvkorrigering av dette blir 125 mmol (= 250 ml med hydrogenkarbonat 0,5 mmol/ml).

 

Hyperkalemi

Hyperkalemi er ofte den største utfordringen. Livstruende hyperkalemi med kardiale arrytmier kan behandles med glukose/insulin ”støt”:

 

Bland 80 IE hurtigvirkende insulin i 500 ml glukose 200-240 mg/ml. Gi 50 ml av denne blandingen raskt iv, eventuelt gjentatt om nødvendig. Dette gir en akutt overgang av kalium fra ECV til ICV, med raskt fall i s-kalium.

 

Alternativt kan Salbutamol 0,25 mg gis langsomt iv eller CaCl .Kalsiumklorid 1 mmol/ml, 5 ml gis i.v. Maksimal injeksjonshastighet ca. 1 ml/minutt. Kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer.

 

Ved mindre hast kan akutt dialyse eller hemofiltrasjon, eller bruk av resonium (ionebytter) på sonde brukes.

Uremiske tegn med høy kreatinin og høy karbamid, kan bare behandles med dialyse: peritoneal, eller hemodialyse (intermitterende), eller hemofiltrasjon (vanligvis kontinuerlig).

 

 Figur 1 viser utvikling av EKG fra normalt (A) til høye spisser t-bølger (B), breddeforøket QRS kompleks (C) og EKG ved meget alvorlig hyperkalemi (D).
Figur 1 viser utvikling av EKG fra normalt (A) til høye spisser t-bølger (B), breddeforøket QRS kompleks (C) og EKG ved meget alvorlig hyperkalemi (D).