Akutt lungeembolisme

Sist oppdatert: 25.03.2017
Utgiver: Helse Bergen HF
Versjon: 1.0
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Generelt 

Diagnosen akutt lungeemboli (LE) kan være vanskelig. Symptomene kan være små og “drukne” i annen problemstilling, eller de kan være dramatiske og forveksles med andre akutte sykdommer (eks akutt myokardinfarkt). De klassiske symptomer med plutselig innsettende hemoptyse, sting i brystet og dyspnoe sees sjeldnere.

 

Høy grad av mistanke sammen med riktig billeddiagnostikk, vil oftere gi sikker diagnose av denne tilstanden.

Klinikk og sykehistorie 

Virchows triade (venestase, endotelskade og hyperkoagulopati) disponerer for dyp venetrombose (DVT). DVT og LE er ofte knyttet til hverandre, men tenk òg på fett-, gass- og fostervannsemboli. Immobiliserte og pasienter med intravaskulære fremmedlegemer er høyrisikogrupper. Pulmonalvaskulaturen har stor reservekapasitet, og hos friske må embolus oftest dekke > 30% av PA lumen før kliniske symptomer oppstår. Typisk er akutt takypnoe/dyspnoe/uro, hypotensjon/ takycardi (pga ↓CO), cyanose og halsvenestuvning (h. ventrikkelbelastning). Brystsmerter er mindre fremtredende. Klinikken varierer fra det asymptomatiske (de fleste LE) til det dramatiske (med hjerte- & respirasjonsstans). Pleural gnidningslyd kan høres.

Funn ved enkle undersøkelser 

Arteriell blodgass tas straks . Tåler pasienten det; ta blodgass etter ventilasjon på romluft i > 5 min. (deretter O2 på maske). PaO2 < 9 kPa betyr hypoksi, < 5,5 kPa alvorlig hypoksi (PaO2/FiO2 ratio < 26 kPa). Ofte sees respiratorisk alkalose (hypoksisk betinget) med lav pCO2 (< 3 kPa) og høy pH (>7,50). Perifer oksygenmetning er lav (< 85%).

 

Hypoksi sammen med normal lungecompliance taler for LE.

 

Andre blodprøver gir lite, men normal FDP/D-dimer taler sterkt mot LE. Forhøyet troponin I og T kan sees, sammen med økt BNP og pro-BNP. Begge er prognostiske indikatorer (økt mortalitet).

 

EKG bør utføres raskt ved mistanke om LE. Det er viktig i differensialdiagnostikken vs arytmier og akutt myokardinfarkt, og kan vise LE-typiske forandringer (=cor pulmonale) som "low voltage" Q-takk i II og aVF, P-pulmonale, høyre grenblokk, høyre akse og SVT.

 

Røntgen thorax skal tas. LE uten lungeinfarkt har ofte normalt rtg thorax, men alle typer forandringer kan sees (infiltrat, pleuravæske og atelektase). Hyperklare lunger (uten normale kartegninger) gir mistanke om LE. Rtg. thorax er ikke diagnostisk!

 

Ekkokardiografi kan gi mistanke om akutt hø. ventrikkelsvikt (RV dysfunksjon).

 

Ved alvorlig hypoksi uten annen forklaring, skal akutt LE mistenkes. Er pasienten samtidig hypotensiv skal han antas å ha LE til det motsatte er bevist. Videre diagnostikk utføres uten unødig forsinkelse. Observasjon og behandling.

Diagnostikk 

Spiral-CT av thorax overtatt som rutinediagnostikk ved mistanke om LE. Denne undersøkelsen avslører i også embolier i mindre pulmonalarterier, ikke bare de store og/eller sentrale LE. US er tilgjengelig hele døgnet på radiologisk avdeling.

 

Alternativ diagnostikk er pulmonal angigrafi og ventilasjons/perfusjons scintigrafi. Undersøkelsene brukes i dag i liten utstrekning. 

 

Ved stor embolus vil PA kateter vise høye PA trykk og øket PVR.

Behandling 

I akutt fase behandles hypoksi og hypotensjon. Gi oksygen, bruk evt. ekstern CPAP. Blir pasienten sliten: vurder intubering og respiratorbehandling. Arteriell hypotensjon behandles med væskeinfusjon (høyt fylningstrykk på høyresiden er nødvendig) og vasoaktive medikamenter. Gir ikke dette normotensjon og normalisert PaO2, skal videre behandling styres ved hjelp av måling av hjertets minuttvolum.

 

Antikoagulasjonsbehandling

Kan startes på mistanke om LE. Gi Fragmin bolus 200IE/kg sc, fulgt av vedlikeholdsdose på 100IE/kg x 2 sc. Vanligvis startes også med Marevan som er vedlikeholdsbehandlingen.

 

Pasienter med blødningsfare (og behov for styrbarhet og reverseringsmulighet) skal fremdeles ha heparin iv. Dette inkluderer pasienter som kan tenkes å trenge fibrinolytisk behandling.

 

Trombolytisk behandling

Vurderes individuelt, spesielt ved mistanke om stor embolus med kardiopulmonal påvirkning. Embolus må ikke ha stått > 48 timer. Actilyse (rt-PA) 100 mg iv gis over 2 timer (sprøytepumpe). Halveringstiden er kort (5 minutter) Behandlingen følges opp med antikoagulasjon (se over) . Ved kontraindikasjoner mot trombolyse (pågående/nylig indre blødning, nylig større kirurgi , kontraindisert etter nevrokirurgi & hodeskade) gis kun heparinbehandling.

 

I spesielle tilfeller (yngre pasienter, liten/ingen effekt av trombolyse og påvist massiv LE) er det aktuelt med kirurgisk trombektomi eller kateterbasert trombektomi. Konferer med hjertekirurg eller invasiv kardiolog.

 

Legg inn nødvendige kanyler/katetre FØR oppstart av trombolyse.

 

Let etter samtidig DVT! Behandlingen blir imidlertid den samme som ved LE alene.

Referanser 

  1. Jaff M et al: Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2011, 123: 1788-1830