Leverencefalopati

Reversibel nevropsykiatrisk tilstand som ledsager alvorlig leversykdom med portosystemisk shunting. Patofysiologien er kompleks og involverer bl.a. økt ammoniakknivå, endring i cytokinprofil og nevrotransmittere cerebralt. Tilstandens alvorlighetsgrad kan svinge raskt (timer), og deles klassisk inn i fire stadier:

1. Redusert oppmerksomhet, eufori/angst, latens.
2. Lett desorientert, apati, personlighetsendring, bisarr oppførsel, flapping tremor
3. Somnolens, uttalt forvirring
4. Koma

Tilstanden diagnostiseres klinisk. Ammoniakk er ofte forhøyet, men trenger ikke være det. EEG kan støtte diagnosen. Ofte kan en utløsende årsak påvises, for eksempel infeksjon, gastrointestinal blødning, hypovolemi, nyresvikt og elektrolyttforstyrrelser (hyponatremi, hypokalemi), bruk av sedativa/hypnotika, obstipasjon.

Identifisér og behandle utløsende årsak. Evakuer evt. blod fra tarmen. Laktulose p.o. eller i nasogastrisk sonde, tilstrebe 2-3 løse avføringer daglig. Evt. laktulose klyster (100 ml laktulose + 400 ml vann) i rektumsonde. Laktulose spaltes av tarmbakteriene og senker pH i tarmen, slik at absorberbar NH₃ omdannes til ikke-absorberbar NH₄⁺. Laktulose virker i tillegg lakserende.

Hos pasienter med alvorlig encefalopati (grad 3 og 4) vurderes overflytting til MIO og evt. intubasjon for å sikre luftveier, spesielt hvis samtidig blødning.

Pasienter med avansert levercirrhose har som regel betydelig muskelatrofi og tendens til katabolisme, spesielt ved faste. Det er vist at aktiv ernæringsbehandling bedrer overlevelsen hos pasienter med avansert cirrhose. Tidligere ble det ofte foreslått proteinrestriksjon for å forebygge encefalopati; dette gjelder ikke lenger.