Hypovolemisk sjokk - patofysiologi

Sjokk er en systemisk tilstand som følge av inadekvat vevsoksygenering, og medfører celleskade pga. hypoperfusjon. En sekundær følge er den systemiske in ammatoriske respons med utvikling av hypoxi, kapillærlekkasje og cellulært ødem (SIRS) som kan progrediere selv etter at hypoperfusjonstilstanden er korrigert. Traumatisk koagulopati (Trauma Induced Coagulopathy –TIC) kan utløses av hypoperfusjon i kombinasjon med betydelig vevsskade. Situasjonen for en alvorlig skadd pasient med koagulopati alene eller i kombinasjon med acidose og hypotermi («the lethal triad») er livstruende.

De kliniske tegn på sjokk er resultat av endogene kompensasjonsmekanismer på stimuli som hypovolemi og smerte. Effekten av dette er vasokonstriksjon i skadet område, sentralisering av sirkulasjonen med shunting av blod vekk fra ischemitolerant vev, kronotrop og inotrop effekt på hjertet, tachypnoe og eventuell bevissthetsreduksjon. Symptomene på sjokk opptrer før hypoperfusjon har gitt kritisk cellulær ischemi og er da fortsatt reversibel hvis resusciteringen er tilstrekkelig pågående. Det er viktig å begrense «the dose of shock» (Dutton, 2008), dvs. varighet og alvorlighet av hypoperfusjon og aggresiv resuscitering skal også bidra til reversering av den oksygengjeld som er akkumulert (Barbee, 2010). Muskulatur, tarm og skjelett har høy toleranse for en periode med hypoperfusjon. Sentralnervesystemet har ingen toleranse for ischemi. Faktorene som påvirker pasientens oksygentransportkapasitet er SpO₂, hjerteminuttvolum og Hb

– mao. premissene for «the length of the ischemic insult» (Dutton, 2002). Korrekt intervensjon er å sikre luftvei og oksygenering, gjenopprette sirkulerende blodvolum samtidig med at man stopper blødningen.