Alkohol er årsak til de fleste rusrelaterte skader og dødsfall i Norge. Bruk av alkohol kan også være årsak eller medvirkende årsak til en rekke somatiske sykdommer og skader. Blant disse er en rekke kreftformer, kardiomyopati, hypertoni, gastritt, levercirrhose, epilepsi, perifer nevropati m.m. Alkohol er ofte en medvirkende årsak ved somatiske skader etter voldsepisoder, trafikkulykker eller fallulykker. Alkoholbruk under svangerskapet øker risiko for fosterskader (FAS-føtalt alkoholsyndrom) og lav fostervekt. Ca. 1500 personer dør av alkoholrelaterte skader i Norge per år. Det er imidlertid sjelden at pasienter oppsøker helsehjelp på grunn av et alkoholproblem, det blir derfor som oftest opp til helsepersonell å finne ut om helseproblemet er relatert til alkoholbruk, og å gi råd til pasienten om endring av alkoholvaner. Dette representerer ofte en vanskelig balansegang mellom nøytral informasjon og advarsler. Det viktigste er ikke alltid å finne sannheten om hvor mye pasienten drikker, heller ikke å oppnå at pasienten innrømmer sitt problem og ber om hjelp. Det viktigste er ofte å gi pasienten tilstrekkelig informasjon til at han eller hun kan ta informerte valg og ev. fortsette en åpen dialog med behandleren. Her kan Innledning til en samtale om rusmiddelbruk og metoder beslektet med Motiverende samtale være nyttige. Husk at slike endringer ofte tar lang tid. Noen ganger er imidlertid alkoholproblemet så omfattende og helseskaden så alvorlig at behandling uten pasientens samtykke (Når kan en pasient holdes i institusjon mot sin vilje?) kan være indisert.
Hepatitt B er forårsaket av hepatitt B-virus (HBV) som er et virus i familien hepadnaviridae. Smitte kan gi akutt hepatitt (leverbetennelse), men kan også føre til en kronisk infeksjon. Hepatitt B smitter gjennom seksuell- eller blodkontakt for eksempel gjennom kontaminerte sprøytespisser ved sprøytedeling. Hepatitt B er en av verdens store pandemier med ca. 600 000 dødsfall per år. Man regner med at ca. 40 % av verdens befolkning har vært smittet med HBV, og at 350 millioner lever med kronisk hepatitt B-infeksjon. I 2012 ble det meldt 7 tilfeller av akutt hepatitt B til MSIS der sprøytebruk var antatt smittemåte i Norge. Blant injiserende rusavhengige i Oslo er det ved gjentatte undersøkelser påvist HBsAg, en markør for tilstedeværelse av virus og smitterisiko, hos 0,5 til 1,2 %. 29 % har gjennomgått en hepatitt B-infeksjon og 38% har markører for gjennomgått vaksinasjon.
Symptomer og diagnostikk
30 % av voksne som smittes får en asymptomatisk infeksjon, mens de resterende får symptomer som varier fra influensalignende plager til hepatittsymptomer. 3-5% blir kroniske bærere. 15% av kroniske bærere som ble smittet som voksne vil over mange år kunne utvikle leverskader som kan føre til levercirrhose og hepatocellulært karsinom. Andre vil være friske bærere eller utvikle kronisk persisterende hepatitt eller kronisk aktiv hepatitt.
Oppfølging og behandling
Akutt hepatitt B: Symptomatisk behandling. Smitteanamnese for å finne smittekilden. Husk meldeplikt til MSIS.
Alle kroniske bærere (HBsAg positive) bør henvises til infeksjonsmedisiner eller gastroenterolog, det anbefales kontroll av hepatitt B-serologi og leverfunksjonsprøver årlig. Ved symptomgivende infeksjon, patologiske leverprøver, høye virusmengder eller fibroseutvikling bør pasienten vurderes for behandling. Seksualpartner og personer i samme husstand som en kronisk bærer, bør undersøkes og eventuelt tilbys vaksinasjon.
Hepatitt B er i smittevernloven definert som en allmennfarlig smittsom sykdom og Folketrygden yter full godtgjørelse av utgifter inkludert vaksine til seksualpartnere og husstandsmedlemmer
Post- og pre-eksposisjonsprofylakse
Den viktigste gruppen for målrettet forebyggende tiltak i Norge i dag er injiserende narkotikabrukere. Transmisjonsraten etter stikkskade med smittet blod regnes til 10-30%. Smitterisikoen er bl.a. avhengig av viruskonsentrasjonen i blodet til smittekilden.
Følgende tiltak anbefales
Generelle forholdsregler ved kontakt med blod
Tiltak ved eksponering for mulig hepatitt B-smitte
Dersom kilden er en kjent eller sannsynlig hepatitt B-smittebærer og den som har vært utsatt for mulig blodsmitte IKKE er vaksinert mot hepatitt B
Kontakt bakvakt ved infeksjonsmedisinsk avdeling på nærmeste sykehus
For utfyllende informasjon, se Folkehelseinstituttets internettsider Lenke
Hepatitt C er en betennelse i leveren som skyldes infeksjon av hepatitt C-virus som vanligvis smitter gjennom infisert blod og blodprodukter. Det finnes i alt seks undertyper eller genotyper av hepatitt C-viruset. Grovt sett utgjør genotype 2 og 3 to tredjedeler av infeksjonene, mens genotype 1 utgjør en tredjedel av infeksjonene.
Hos 75-80 % av pasientene gir smitte ingen symptomer, men en kronisk betennelsestilstand vil ubehandlet kunne gi komplikasjoner på lang sikt i form av skrumplever, leversvikt eller leverkreft. Disse komplikasjonene inntrer imidlertid sjelden før 20 til 40 år etter smitte. En svært redusert leverfunksjon kan medføre behov for levertransplantasjon.
I høyrisikogruppen aktive og tidligere injiserende narkotikabrukere er det påvist en hepatitt C prevalens på ca. 70 %. Vi antar at 20-30.000 har hepatitt C-infeksjon i Norge, omlag 2/3 av disse har injisert narkotika på et eller annet tidspunkt. På verdensbasis er rundt 170 millioner mennesker smittet av viruset.
Ulike leveraffeksjoner
Akutte symptomer og diagnostikk
20-30 % av nysmittede får symptomer på akutt hepatitt 5-12 uker etter smittetidspunkt. Symptomene er som regel milde og generelle, noe som gjør det vanskelig å oppdage den akutte infeksjonen. Unntaksvis kan symptomene være uttalte med influensalignende plager, utslett, slapphet, leddsmerter, magesmerter, gulsott, mørk urin og avfarget avføring. Hos 60 – 80 % går sykdommen inn i en kronisk fase.
Hepatitt C påvises ved blodprøve. Prøven bør gjentas 3-6 måneder etter at man har vært utsatt for smitte.
Oppfølging og behandling
Pasienten må være i en stabil livsfase uten pågående rusing før behandling, det stilles vanligvis krav om minst 3 måneder rusfrihet før oppstart. Standardbehandling, behandlingslengde og behandlingseffekt avhenger av genotype og behandlingen er en spesialistoppgave. Substitusjonsbehandlede opioidavhengige som er HCV-RNA-positive bør vurderes av spesialist i fordøyelsessykdommer eller infeksjonsmedisin og eventuell behandling kan integreres i LAR-programmet. Gjennomgått vellykket behandling gir ingen beskyttende immunitet og reinfeksjon kan forekomme.
Post- og preeksposisjonsprofylakse
Generelle forholdsregler ved kontakt med blod
For utfyllende informasjon, se Folkehelseinstituttets internettsider Lenke
Hivinfeksjon er en virussykdom som smitter seksuelt, ved blodsmitte og fra mor til barn. Sykdommen vil over tid medføre redusert immunforsvar slik at opportunistiske infeksjoner opptrer. Hivinfeksjon kan resultere i hivsykdom og aids. Humant immunsviktvirus (HIV) tilhører virus familien retroviridae. Hiv‑viruset forårsaker immunsvikt ved at viruset ødelegger såkalte CD4-positive T-celler. Denne celletypen koordinerer og forsterker immunologiske reaksjoner av betydning for infeksjonsforsvaret. Ved hivinfeksjon ødelegges milliarder av CD4-celler daglig, mens milliarder av CD4-celler dannes for å erstatte disse. Gradvis vil denne kompensatoriske mekanismen svikte og antall CD4-celler vil falle og føre til immunsvikt. Det er anslått at det ved utgangen av 2012 var ca. 35.3 millioner mennesker som lever med hivinfeksjon globalt. På 1990-tallet var antallet ny tilfeller i Norge stabilt, men det har økt på 2000-tallet. Det skjer lite nysmitte blant injiserende brukere, 11 tilfeller meldt i 2012. Det er beregnet at det per 2012 er omlag 4000-4500 personer som lever med hivinfeksjon i Norge.
Akutte symptomer
Primærinfeksjon (akutt hivinfeksjon): Symptomer kan hos 50-70% av de smittede opptre 2-4 uker etter smittetidspunkt. Symptomene kan være uspesifikke, de vanligste er
Pasienter i riskoutsatte grupper bør tilbys hivtest, hvis de har følgende symptomer:
Diagnose
Det anbefales at risikogrupper med noen av disse symptomene testes for hiv, det samme gjelder for alle som har vært i en risikosituasjon. Risikogrupper er menn som har sex med menn, personer som har hatt ubeskyttet sex i høyrisikoområder, innvandrere fra de samme områder og injiserende brukere.
Hivsykdom (tidlig symptomatisk hivinfeksjon)
Ved økende immunsvikt sees en rekke symptomer, vanligvis candidainfeksjoner i munn og svelg, herpes simplex‑utbrudd, forstørrete lymfeknuter, vekttap, nattesvette og kroppssmerter.
Aids
En rekke indikatorsykdommer inngår i aidsdefinisjonen. De viktigste er pneumocystispneumoni, residiverende bakterielle pneumonier, candidaøsofagitt, tuberkulose, infeksjon med atypiske mykobakterier, kronisk herpes simplex virusinfeksjon, Kaposi sarkom, hivencefalopati med demens, hiv-avmagringssyndrom og cytomegalovirusretinitt.
Andre hivrelaterte sykdommer
Hivpositive har økt forekomst av en rekke sykdommer som vanligvis rammer eldre, ikke-smittede personer. Dette er kardiovaskulære sykdommer, osteoporose (redusert beinmineraltetthet), leversykdommer, nyresykdommer, kreft, diabetes og nevrokognitiv dysfunksjon.
Oppfølging og behandling
Det finnes foreløpig ingen helbredende behandling mot hiv som kan utrydde viruset og gjenopprette et helt normalt immunforsvar. Tilgjengelig behandling retter seg mot virusets evne til å reprodusere seg i kroppen, og dermed mot dets evne til å fremkalle sykdom.
Nye antivirale behandlingsregimer har forbedret prognosen betydelig og ført til lengre overlevelse og et relativt normalt liv for den hivsmittede. Man kan si at hivinfeksjonen har endret seg fra å være en dødelig sykdom til å bli en kronisk sykdom med livslangt behandlingsbehov. Samtidig blir flere og flere av de hivsmittede eldre, og det er viktig å identifisere andre helseproblemer enn de tidligere så vanlige aidsrelaterte sykdommene. Effekten av behandling med antivirale midler ved primærinfeksjon (akutt hivsykdom) er usikker, men bør vurderes av spesialist i infeksjonsmedisin. Hivinfeksjon er i smittevernloven definert som en allmennfarlig smittsom sykdom og Folketrygden yter full godtgjørelse av utgifter. Husk smitteoppsporing ved nyoppdaget hivsmitte.
Post - og preeksponeringsprofylakse
Posteksponeringsprofylakse (PEP) mot hiv kan være aktuelt etter stikkuhell, ved deling av sprøyte eller samleie med en kjent hivpositiv. Ved slike tilfeller bør infeksjonsmedisiner kontaktes øyeblikkelig med tanke på behandling med antivirale medikamenter. PEP bør igangsettes så snart som mulig dersom det er indikasjon for slik behandling og senest innen 48 timer etter at risikosituasjonen fant sted. Transmisjonsraten ved stikkuhell er beregnet til ca.0,3%, ved fellesbruk av sprøyter ca.1 %.
Helsepersonell
Generelle forholdsregler ved kontakt med blod
Ved stikkskade der kilden er kjent eller sannsynlig hivsmittebærer skal infeksjonsmedisiner vurdere profylaktisk behandling mot hiv. For å ha god effekt bør posteksposisjonell profylakse startes innen få timer etter at skaden er skjedd, kontakt bakvakt ved nærmeste sykehus.
Folkehelseinstituttet anbefaler følgende vaksiner (utdrag fra Smittevernboka og Vaksinasjonsboka)
Hepatitt A+B
Målgrupper for hepatitt A-vaksinasjon som dekkes av folketrygden
Målgrupper for hepatitt B-vaksinasjon som dekkes av folketrygden
Injiserende rusmiddelbrukere har risiko for å smittes med hepatitt B og hepatitt A. Alle rusmiddelbrukere skal derfor tilbys om hepatitt A- og B-vaksine. Tilbudet bør gis også når personen er i kontakt med helsevesenet av andre grunner.
Influensa
Rusavhengige er ikke nevnt spesifikt som en risikogruppe som bør få årlig vaksinasjon mot sesonginfluensa, men mange vil falle innenfor anbefalingene fra FHI (Folkehelseinstituttet) pga. annen kronisk sykdom eller nedsatt infeksjonsresistens.
Pneumokokkvaksine
Individuell vurdering av behovet for pneumokokkvaksinasjon for personer med alkoholavhengighet, skadelig bruk eller avhengighet av andre rusmidler eller hjemløse.
Revaksinasjon av eldre og andre risikogrupper unntatt miltløse anbefales etter 10 år og det er ikke nødvendig å måle antistoffnivået i serum før revaksinasjon for denne gruppen.
Rusmiddelbrukere er særlig utsatte for under- og feilernæring. Dette skyldes bl.a. at penger blir brukt på rusmidler i stedet for mat, høyt forbruk av karbohydrater og dårlig tannstatus. Ved høyt alkoholinntak får pasienten ofte dekket energibehovet fra alkoholen, men dette fører til manglende inntak av andre viktige næringsstoffer samtidig som alkoholmetabolismen bl.a. øker forbruket av viktige vitaminer som Tiamin. Det er derfor viktig å kartlegge pasientens ernæringstilstand ved oppstart i behandling. Helse-Bergen har laget egne retningslinjer for ernæring (dette er en intern Helse-Bergen lenke, vil ikke virke for eksterne brukere).
Et re-ernæringssyndrom kan oppstå etter en lengre katabol fase med fett- og proteinmetabolisme og føre til alvorlige vitamin- og elektrolyttmangler. Pasienter som har alvorlig feil- og underernæring og i tillegg har gått ned > 10 % i vekt de siste 2 månedene eller er alkoholavhengige, er i en særskilt risikogruppe. Se denne lenken for ytterligere informasjon. (dette er en intern Helse-Bergen lenke, vil ikke virke for eksterne brukere).
Kartlegges hos alle pasienter
Ved «ja» på et av punktene ovenfor gjøres videre kartlegging ut fra kriteriene i tabellen på neste side.
Score |
Ernæringstilstand |
Score |
Sykdommens alvorlighetsgrad |
0 |
Normal ernæringstilstand |
0 |
Ikke syk |
1 |
Vekttap > 5 % siste 3 md. eller matinntak 50-75 % av behov siste uke |
1 |
Kronisk sykdom eller gjennomgått mindre kirurgis inngrep |
2 |
Vekttap > 5 % siste 2 md. eller BMI = 18,5-20,5 + redusert allmenntilstand eller matinntak 25‑50 % av behov siste uke |
2 |
Tydelig redusert allmenntilstand pga. sykdom |
3 |
Vekttap > 5 % siste måned ( >15 % siste 3 md.) eller BMI < 18,5 + redusert allmenntilstand eller matinntak 0-25 % av behov siste uke |
3 |
Alvorlig syk. Intensivpasient. |
Skåringsnøkkel
Score for ernæringstilstand 0-3
+ Score 1 for alder > 70 år 0-1
+ Score for sykdommens alvorlighetsgrad 0-3
= Risikoscore 0-7
Score 0-2
Pasienten er ikke i ernæringsmessig risiko. Dokumenter at screening er utført. Angi resultatet på journalarket for senere skanning til journal. Gjenta innledende screening etter 1 uke.
Score > 3
Pasienten er i ernæringsmessig risiko. Lag ernæringsplan.
Oppfølging
Parameter |
x 2/dag |
x 1/dag |
x 2/uke |
x 1/uke |
x 1/md. |
Glu, K, fosfat, laktat |
Akutt |
Stabil |
Langtid |
|
|
Na, Cl, Ca, Mg, TG, Kreatinin, Karbamid |
|
Akutt |
Stabil |
Langtid |
|
INR, ASAT, ALAT, ALP, bilirubin, amoniakk, amylase |
|
|
Akutt |
Langtid |
|
Total protein, transferrin, prealbumin |
|
|
Akutt |
Stabil |
Langtid |
Sporstoffer |
|
|
|
|
Langtid |
Vitaminer |
|
|
|
|
Langtid |
Urinanalyse (obs glucose) |
|
Akutt |
Stabil |
|
|
Behandling
Sentralstimulerende rusmidler
Psykomotorisk stimulerende midler som amfetamin og beslektede stoffer og kokain påvirker monoaminer (dopamin, noradrenalin) i synapser og gir sentralnervøse og perifere effekter. Påvirkning av monoaminer skjer gjennom økt frigjøring og/eller hemmet reopptak av monoaminer. MDMA øker også frigjøring og hemmer reopptak av serotonin (5-HT). Virkestoffene i khat likner på amfetamin i struktur og i farmakologiske egenskaper. Alkaloider beslektede med efedrin i khat øker frigivelsen av og hindrer i mindre grad reopptak av biogene aminer i det presynaptiske nevron og øker mengden av biogene aminer i nervesystemet.
Når et eller flere av disse stoffene er inntatt og det foreligger akutt rus (ukjent dose/ukjent blanding/ukjent tidspunkt for inntak) så bør kombinasjon med andre sentralnervøst virkende legemidler, og legemidler som påvirker kardiovaskulær funksjon, brukes med stor forsiktighet. Faren er uforutsette sentralnervøse og kardiovaskulære effekter på grunn av interaksjoner.
Forsiktighet ved legemidler som påvirker organfunksjon pga. av risiko for farmakodynamiske (eks. hjerte) og -kinetiske effekter (eks. nyre). Vær oppmerksom på bruk av antihypertensiva (betablokkere, klonidin) pga. fare for overstimulering av alfareseptorene.
Praktisk
Bruk amfetamin eller ADHD-legemidler i interaksjonsverktøy og «ekstrapoler» funn når det foreligger bruk av beslektede stoffer som ikke er godkjente legemidler.
Alkohol
Bruk av alkohol er relevant for mange som bruker legemidler. Etanol er en farmakologisk aktiv forbindelse som kan interagere med mange medisiner. Interaksjonene går begge veier: Alkohol kan gi endret legemiddeleffekt, og legemidler kan gi endret effekt av alkohol. En rekke enzymer bidrar til nedbrytingen av alkohol i leveren og ved langvarig høyt alkoholforbruk stimulerer disse. Dette har betydning for andre legemidler som metaboliseres av de samme enzymene; langsommere metabolisme under pågående alkoholinntak og raskere omsetning etter avsluttet langvarig alkoholinntak. Et eksempel er CYP2E1 som metaboliserer paracetamol til aktiv levertoksisk metabolitt og som kan føre til økt levertoksisitet av paracetamol om det blir indusert.
Kombinasjon av blodfortynnende legemidler og alkohol er uheldig av flere grunner. Alkoholpåvirkning vil øke risikoen for skader som kan føre til farlige blødninger. Småblødninger i mage-tarm-kanalen kan utløses av etanols ulcerogene effekter på mukosa. Dette er særlig problematisk ved samtidig bruk av NSAIDs, platehemmere og/eller antikoagulantia. Effekten av warfarin vil også bli påvirket av alkohol. CYP-mediert metabolisme hemmes av etanol slik at en vil kunne få økt INR og økt blødningsrisiko. Ved kronisk høyt alkoholkonsum vil en derimot risikere hemming av antikoagulasjonen fordi induksjon av CYP-enzymene vil gi lavere nivåer av warfarin.
Generelt
Antimikrobielle midler kjent for å gi farmakokinetiske interaksjoner er makrolider og konazoler (begge hemmer CYP3A4).
Husk at interaksjonsverktøy er «best» på farmakokinetiske interaksjoner, mens de farmakodynamiske er spesielt viktige ved rusatferd.
Se for øvrig interaksjonskapitlet under Rus og psykiatri, og under fakta om de ulike rusmidlene.
Ca. 3% av verdens befolkning er smittet av hepatitt C (HCV). Av de som smittet vil ca. 50-80% utvikle kronisk og behandlingskrevende hepatitt C. I Norge har om lag 20 000 personer kronisk infeksjon hvorav 80% er smittet gjennom injisering av rusmidler. Mange av disse har skrumplever eller står i fare for å utvikle skrumplever. Blant de med skrumplever vil ca. 25 % utvikle primær leverkreft og tilsvarende 25% vil utvikle dekompensert leversvikt innen 10 år.
Diagnostisering av hepatitt C blant injiserende rusmisbrukere er derfor viktig for å kunne påvise sykdom og å starte videre utredning og behandling.
Indikasjon for testing
Der hvor en finner indikasjon for testing skal antistoff mot HCV (anti-HCV) tas. Om anti-HCV er positiv skal det undersøkes videre for HCV RNA. Pasienter positive for HCV RNA skal henvises til infeksjonsmedisiner for videre utredning og behandling. HCV RNA negative bør få kontrollert HCV RNA på ny etter tre-seks måneder. Om denne også er negativ er pasienten smittefri og ikke i behov av videre utredning eller behandling. Det anbefales at rusmisbrukere screenes årlig for HCV RNA, også de som er anti-HCV-positive/HCV RNA-negative. Anti-HCV gir ingen beskyttende immunitet.
Målsettingen med behandling er å hindre utvikling av cirrhose, redusere risikoen for primær leverkreft og leversvikt, behandle ekstrahepatiske manifestasjoner og redusere risikoen for smittespredning. Behandlingen består av å bruke immunmodulerende legemidler (Ribavirin og interferon) og/eller direktevirkende antivirale legemidler. De nye direktevirkende antivirale legemidlene har langt færre bivirkninger og virusfrihet oppnås hos 90-100%, noe som kan redusere smittepresset blant rusmisbrukere. Generelt er de nye antivirale legemidlene kostbare og dette medfører i dag noen prioriteringer av hvilke pasienter som får tilbud om dem. Interferon er kontraindisert ved moderat til alvorlig psykiatrisk sykdom, pågående rusmiddelbruk, dekompensert skrumplever, aktiv autoimmun sykdom og alvorlig hjerte- eller lungesykdom.
Pasienter med kronisk hepatitt C som innlegges i rusbehandlingsinstitusjoner eller er innsatt i fengsel med opphold over tre måneder, bør snarlig vurderes hos infeksjonsmedisiner med tanke på oppstart av HCV-behandling under oppholdet.
Utredning og behandling av testosteronmangel hos pasienter i LAR
Noen LAR-pasienter får svikt i testosteronproduksjon. Hos disse pasientene vil testosteronbehandling bidra til bedre livskvalitet og helse. Det er derfor viktig å utrede og behandle en slik tilstand
Utførelse
Diagnose skjer ved at det tas s-testosteron på alle mannlige pasienter ved oppstart i LAR og etter ett år. En avventer oppstart av eventuell substitusjon til pasienten har vært i LAR i ett år. En vil da forvente at LAR - legemidlets effekt på nivået av testosteron har stabilisert seg. Blodprøven tas på LAR poliklinikker ved helseundersøkelse i LAR. Pasientens behandler i LAR sørger for å koordinere time til helseundersøkelse. Ved patologiske prøvesvar, også ved kontrollprøver, sendes informasjon til fastlege om dette slik at pasienten kan følges opp med prostataundersøkelse og målinger av PSA før henvisning til spesialist i endokrinologi og evt. oppstart med testosteronsubstitusjon. Noen pasienter kan få dette vurdert og utført og hos sin fastlege.
Nærmere om blodprøvene
Følgende analyser rekvireres: Testosteron, SHBG, FSH og LH. Preanalytiske forhold viktige (fastende, normal døgnrytme, tas på morgenen før kl. 10). Ved lav testosteron, gjentas måling + LH, FSH og SHBG. Tolkning av prøver 1 år etter oppstart i LAR: Dersom høy/normal SHBG, LH i nedre normalområdet og lav testosteron kan dette indikere sekundær mannlig hypogonadisme som følge av langvarig substitusjonsbehandling i LAR. NB: måler ikke testosteron på pas. med akutt eller sub-akutt sykdom. Ved bruk av anabole steroider kan det ta 1 år før normalisering av testosteron etter at bruken er avsluttet. Det er ønskelig at fastleger fører på rekvisisjonen at overlege i LAR skal ha kopi av prøvesvarene.
Endokrinologisk vurdering
Dersom det ved screeningen etter ett års behandling med LAR – legemiddel påvises nivåer av s-testosteron under referanseområdet, bør pasienten henvises til vurdering ved endokrinologisk seksjon ved nærmeste sykehus. Henvisningen skal redegjøre for pasientens bruk av legemidler, inkludert LAR – legemiddel. I tillegg bør pasientens totalsituasjon i forhold til aktuell bruk av rusmidler og samtidig annen somatisk og psykisk lidelse, kort beskrives. LAR lege kan unntaksvis henvise til endokrinolog, men fordi det alltid vil være fastlegen som følger opp tilbakemeldingen fra endokrinologisk seksjon, er det prinsipielt riktigst at fastlegen også henviser.
Behandling/ administrasjonsform
Behandlingsvalg bestemmes av endokrinolog. Behandlingen med testosteron kan gjøres ved bruk av Testogel 50 mg daglig, eller ved intramuskulær injeksjon av Nebido med 10 – 14 ukers mellomrom. Som regel vil sistnevnte administrasjonsform være å foretrekke. Injeksjon med Nebido skal settes av helsepersonell.
Oppfølging av behandlingen med testosteron
Oppfølging foregår hos fastlegen og skal innhold følgende: Før behandlingen med testosteron påbegynnes er det viktig at pasienten nøye informeres om følgende rammer for oppfølging: Hormonanalysene nevnt over sjekkes hver tredje måned det første året etter oppstart og deretter etter individuell vurdering.
Dersom det ikke er tydelig klinisk effekt av behandlingen etter 6 mnd. bør en revurdere indikasjonen for fortsatt behandling. Fastlege forskriver resept på Nebido, en dose om gangen. Dersom pasienten ikke følger opp med kontrollprøver som fastsatt, må det fortløpende vurderes om det er forsvarlig å fortsette behandlingen. Dersom det avdekkes at pasienten bruker anabole steroider i tillegg til det forskrevne testosteronpreparatet, må pasienten påregne at behandlingen avsluttes.
Mer utfyllende om sekundær hypogonadisme
Det er vist at opioider virker i hypothalamus og hemmer den pulsatile frigjøringen av Gn-RH (gonadotropinfrigjørende hormon), som stimulerer frigjøringen av LH og FSH i hypofysen. Dette fører til redusert LH og FSH sekresjon. Det fører i sin tur til redusert testosteronproduksjon og spermieproduksjon og hypogonadisme. Behandling med opioider over tid i doser som anvendes i Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) kan gi nedsatte nivåer av testosteron i serum. Behandlingen med LAR – legemidler er for de fleste livslang. Nedsatt s-testosteron er vanligst ved bruk av fullagonister som metadon og morfinstoffer, men vi ser det også ved bruk av den partielle agonisten buprenorfin. Endokrinologer mener at det er relativt gode sjanser for at testis-funksjonen vil normaliseres hvis bruken av opioider opphører helt, og pasientens ernæringstilstand og allmenntilstand normalises. Dette vil imidlertid ta tid, kanskje noen måneder. Det er ikke grunnlag for å si mer presist om hvor lenge, men dess høyere doser og lengre brukstid dess lengre tid vil det ta. Det er likevel relativt stor usikkerhet rundt disse spørsmålene pga. mangel på kliniske studier.
De kliniske effektene av for lave nivåer av testosteron hos menn kan gi seksuell dysfunksjon, gi en opplevelse av å ha lite energi og lite initiativ, noe som kan forveksles med depressive plager. Samlet fører det til en nedsatt livskvalitet. Det er ikke urimelig å anta at slike plager kan øke bruken av ulike rusmidler. En kan også tenke seg at noen oppsøker miljø hvor anabole steroider omsettes illegalt. Substitusjon med testosteron vil kunne gi økt livskvalitet og i beste fall gi pasienten økt rusmestring.
Det er av betydning at substitusjonsbehandlingen med testosteron skjer i trygge rammer for å hindre feilbruk og lekkasje til det illegale marked. Tidligere illegal bruk av AAS er også viktig i differensialdiagnostikken ved nedsatt s-testosteron. Øvrig endokrinologisk undersøkelse
Øvrig endokrinologisk undersøkelse
Det er holdepunkt for at LAR – legemidlene kan gi nedsatte nivåer også av skortisol, samt påvirke stoffskiftet. Det bør derfor også rekvireres følgende analyser: FT4, TSH og Kortisol. (Dersom det påvises lavt s – kortisol bør det følges opp med måling av ACTH, som må tas på et laboratorium for klinisk biokjemi).
Ved klart avvikende resultat på disse analysene bør det sendes henvisning til endokrinologisk seksjon, ved nærmeste sykehus