Laparoskopiske inngrep og ROBOT-kirurgi

Det er særlig 3 forhold som fører til fysiologiske endringer underveis
1. CO2 -absorpsjon
2. Intraabdominalt (IAP) evt. intrathoracalt trykk
3. Ekstreme leier (gjelder spesielt for ROBOT)

CO2 absorberes fra peritoneum, pleura og fra ekstraperitonealt vev ved disseksjon. For å holde stabil endetidal CO2 må minuttvolumet vanligvis økes 20-50% i løpet av de første 15-30 minuttene. KOLS med respirasjonssvikt kan være kontraindikasjon. Ved langvarig kirurgi og/eller ventilasjons-problemer må arteriell pCO2 kontrolleres. Lungemekanikken påvirkes av intraabdominalt trykk, faste robot-trocarer og leiet. Bratt Trendelenburg-leie i ROBOT ved BMI > 40kg/m2 gir et betydelig fall i compliance. For å hindre peroperative atelektaser i denne vektklassen anbefales å øke PEEP opp til 15 cmH2O, men sirkulasjonen må også ivaretas. Topptrykk er nesten likt angitt platåtrykk ved trykkontrollert ventilasjon. En absolutt øvre grense for dette trykket finnes ikke men > 40cmH2O er uvanlig og bekymringsfullt. Dialog med kirurg om grad av tipping og IAP er viktig. De fleste inngrep kan gjennomføres med IAP 8-10 mmHg hvis pasienten er godt relaksert.

Strekk av peritoneum kan gi ekstrem bradycardi: stopp prosedyren og gi evt. atropin. CO₂ -absopsjon og økt IAP øker perifer og pulmonal karmotstand med påfølgende BT stigning og ofte tachycardi.  Preload vil avhenge av leiet og av IAP. IAP holdes vanligvis ≤12mmHg men økes f eks. ved innsetting av trocarer eller for å stoppe veneblødning. IAP > 10 mmHg gir ofte reduksjon i hjerteminuttvolum, høyere trykk og anti-Trendelenburg forsterker effekten. Ved ikke korrigerbar/uavklart hypovolemi må laparoskopi brukes med stor forsiktighet. Trendelenburg-leie øker risiko for forverring av svikt og klaffelekkasje. Alvorlig hjertesvikt, klaffefeil og kongenitte vitier kan være en kontraindikasjon mot å bruke laparoskopisk metode.

Alle høyrisikopasienter krever dialog med kirurg f eks. om hvor raskt buken skal trykksettes, leie endres og hvilken terskel en skal ha for konvertering.

Økt IAP gir redusert perfusjon av lever, tarm og nyrer. Diuresen peroperativt er vanligvis lav. Moderat væskerestriksjon er standard, men væskebolus kan være indisert ved anti-Trendelenburg og postoperativt.

Langvarig kirurgi i bratt Trendelenburg-leie, eller andre spesielle leier kan gi muskelischemi med påfølgende kompartmentsyndrom, hyppigst i beina ved bruk av beinholdere.                                

Langvarig Trendelenburg øker intrakranielt og intraokulært trykk, husk perfusjonstrykk og unngå CO₂ -stigning. Postoperativt hjerneødem er likevel ekstremt sjelden.

Intravasale CO₂ -embolier kan bli symptomatiske ved direkte karinsufflasjon eller når vener står åpne i høyde under hjertenivå. Sistnevnte kan skje f eks. ved leverkirurgi og bør has i mente ved sirkulatorisk kollaps uten kjent årsak. Patofysiologien er sannsynligvis kompromittert coronarsirkulasjon + høy pulmonal motstand med hypokinesi særlig av hø ventrikkel. Tipp hodet ned, hvis praktisk mulig venstre sideleie, gi vasopressor og forsøk luftaspirasjon ved inneliggende SVK.  Transøsofagael ECCO kan hjelpe med diagnosen.

CO₂ -vevsekstravasering er ikke sjelden, hyppigst ved retroperitoneal disseksjon, langvarige inngrep og hos tynne og gamle. Dette kan gi behov for > 100% øking i minuttvolum (varsle kirurg som må redusere IAP). Økt ventilasjonsbehov vedvarer også postoperativt. CO₂ kan bane seg vei til hals med kompresjon av luftveier, kan gi capnomediastinuum  evt. capnothorax. Trykkpneumothorax kan avlastes akutt med innstikk i  2 intercostalrom litt lateralt for  medioclavikulær linjen f eks. med epiduralnål.  Subcutant CO₂-emfysem absorberes vanligvis raskt.

Intubasjonsnarkose med gass er standard ved langvarige inngrep med armene langs siden.  Intravenøs anestesi brukes ved POKO og for kortere inngrep. Ved tildekket venflon må en være helt sikker på at infusjonen går intravasalt og ikke dislokerer.

Både IAP og Trendelenburg-leie  tenderer til endobronkial forskyving av trachealtuben, 20-22cm i munnviken kan være veiledende lengde.

Peroperativ hypertensjon kan ofte kuperes med dypere anestesi, evt. labetalol , Ca-blokker eller catapressan. Når det er minimal tilgang til pasient underveis må en ha lav terskel for ekstra venekanyler med forlengelse og invasiv BT-måling.

Behov for nevromuskulær blokade er omdiskutert. Dyp blokade kan bedre kirurgiske arbeidsforhold, men så lenge pasienten er godt anestesert og ikke puster selv er moderat blokade tilstrekkelig. Unntak kan være disseksjon nær n. obturatorius (se RALP). Enklere prosedyrer (f eks. appendektomi) kan gjøres uten blokade. Acceleromyograf for TOF-måling (evt. PTC) skal alltid brukes, men kan være teknisk krevende ved plassering av armer/hender tett inntil siden.

Postoperative smerter er moderate hos de aller fleste. Epidural smertelindring er ikke rutine, men kan brukes på indikasjon. Evt.  kan en ved høy risiko for konvertering innhente samtykke til å legge EDA før vekking eller på postoperativ ved behov.