Ketonlegemer er en samlebetegnelse på acetoacetat, 3-hydroksybutyrat («beta-hydroksy-smørsyre») og aceton. De to førstnevnte er nedbrytningsprodukter først og fremst fra fettsyrer, men også fra ketogene aminosyrer. Aceton dannes fra acetoacetat ved en spontan dekarboksylering. Acetoacetat og 3-hydroksybutyrat dannes utelukkende i levercellene. Produksjonen er vesentlig styrt av hormonene insulin og glukagon. Ved sult og ubehandlet diabetes mellitus fører den lave insulinaktiviteten til økt nedbrytning av fettvev og økt tilgang på frie fettsyrer i leveren, der økt glukagonaktivitet stimulerer til økt dannelse av ketonlegemer. Alle vev, unntatt leveren selv, kan forbrenne ketonlegemer (ikke aceton). For sentralnervesystemet, som ellers bare kan forbrenne glukose, er ketonlegemer en spesielt viktig energikilde. Ketonlegemer blir fritt filtrert i nyrenes glomeruli og mesteparten blir reabsorbert i tubuli. Selv om reabsorpsjonen øker ved hyperketonemi, øker u-ketoner. Acetoacetat og 3-hydroksybutyrat er relativt sterke syrer. De utskilles derfor delvis i dissosiert form sammen med kationer (for eksempel Na⁺), mens H⁺ blir værende i kroppen og fører til acidose. Aceton, som ikke kan forbrennes i kroppen, utskilles via lungene (karakteristisk lukt) og i urinen.

Mistanke om ketoacidose. Ved utredning av hypoglykemi for å kartlegge om den er ketotisk eller ikke.

Pasientforberedelse

Morgenurin eller Urin som har stått i blæra i minimum 4 timer før prøvetaking.

Prøvetaking

Tas på Universalcontainer eller annen steril prøvebeholder uten tilsetning.

Kvinner og menn: Negativ.

Høye verdier sees ved hyperketonemi som gir ketonuri. Urinstiksens følsomhet for acetoacetat er 0,5-1,0 mmol/L. Ukontrollert diabetes mellitus og alkoholforgiftning er de to vanligste årsakene til ketoacidose hos voksne. Barn får raskere ketose ved faste enn voksne. Tilstander som medfører redusert tilgjengelighet av karbohydrater (sult, anoreksi, brekninger) eller økt forbruk av karbohydrater (tyreotoksikose og feber) vil også kunne gi ketonuri. Mer sjeldne årsaker er metabolsk sykdom, alkalose, økt glukokortikoidaktivitet (Cushings sykdom) og ved økt sekresjon av veksthormon (akromegali).

Lave verdier: Negativ stiks ved hypoglykemi kan gi mistanke om hyperinsulinisme eller defekter i fettsyreoksidasjonen eller ketogenesen.

Feilkilder

Testfeltet reagerer på acetoacetat, men reagerer ikke på 3-hydroksybutyrat. Forholdet mellom acetoacetat og 3-hydroksybutyrat er ikke konstant, og hos enkelte diabetikere kan nesten utelukkende 3-hydroksybutyrat opphopes ved ketoacidose. I slike tilfeller kan stiksen gi villedende negative resultater initialt, med positiv resultat etter behandling når forholdet mellom acetoacetat og 3-hydroksybutyrat er normalisert. Falskt positiv test kan, avhengig av stiksfabrikat, sees etter inntak av valproat, levodopa, kaptopril, mesna (2-mercaptoetansulfonsyre) og andre stoffer som inneholder sulfhydrylgrupper og etter inntak av store mengder askorbinsyre. Sterkt farget urin kan gi vanskeligheter med tolkningen av resultatet.