Diagnostikk og screening ved mistanke om hjertesvikt.
Oppfølging og prognose hos pasienter ved påvist hjertesvikt.
Pasientforberedelse: Pasienten bør ikke ha fått nesiritid (et syntetisk BNP brukt i behandling av hjertesvikt) like før prøvetaking, da dette medbestemmes ved analysering.
Prøvetaking:
Analyse | Glass | Holdbarhet |
NTPBNP | Serumrør med gel |
6 dager ved 2-8°C.
|
Aldersgruppe |
Kvinner ng/L |
Menn ng/L |
0 dager - 2 dager | < 12000 | < 12000 |
3 dager - 11dager | < 6000 | < 6000 |
12 dager - 30 dager | < 2500 | < 2500 |
1 mnd - 1 år | < 680 | < 680 |
2 år - 5 år | < 300 | < 300 |
6 år - 17 år | < 170 | < 170 |
18 år - 44 år | < 130 | < 86 |
45 år - 54 år | < 249 | < 121 |
55 år - 64 år | < 287 | < 210 |
65 år - 74 år | < 301 | < 376 |
≥ 75 år | < 738 | < 486 |
Kommentar:
«125ng/L er anbefalt grense for å utelukke hjertesvikt hos pasienter med ikke-akutte symptomer. 300ng/L er anbefalt grense for å utelukke hjertesvikt hos pasienter med akutt dyspné eller symptomforverrelse (ESC guidelines 2016).»
Måling av BNP er av særlig verdi for å kunne utelukke hjertesvikt. Ved denne indikasjonen er de anbefalte beslutningsgrensene satt lavt for å gi høy sensitivitet og dermed høy prediktiv verdi av en negativ test:
Høye verdier tyder på intrakardial trykkøkning. Den vanligste årsaken til dette er hjertesvikt på bakgrunn av koronarsykdom. Andre årsaker til økt intrakardialt trykk som klaffefeil, atrieflimmer, kardiomyopati, hypervolemi, lungeemboli etc.
Økningen i NT-proBNP er proporsjonal med graden av hjertesvikt etter NYHA-klassifiseringen. Høye verdier indikerer alvorlig systolisk svikt. Diastolisk dysfunksjon gir mindre uttalt økning.
Hjertesviktterapi påvirker BNP-verdier. Diuretika, ACE-hemmere og angiotensin II reseptorantagonister fører til reduksjon av proBNP. Beta-blokker-behandling gir moderat økning av verdiene.
Nyresvikt, særlig av moderat og alvorlig grad, gir økt NT-proBNP, men NT-proBNP-nivået gir diagnostisk og prognostisk informasjon også hos pasienter med nyresvikt.
NT-proBNP faller med økende kroppsmasseindeks.
Det er ingen eksakt cutoff-verdi som tilsier hjertesvikt, men European Society of Cardiology har laget veiledende beslutningsgrenser, gjeldende for ubehandlede pasienter med symptomer som kan tyde på hjertesvikt.
Feilkilder
Metodeavhengige. Pasienter som har heterofile antistoffer eller andre antistoffer rettet mot analysereagenser, kan risikere å få feil analyseresultat (sjelden).
Peptidhormonet BNP (brain eller B-type natriuretisk peptid) produseres hovedsakelig i kardiomyocytter, både i atriene og ventriklene, ved spalting av proBNP til BNP og det biologisk inaktive NT-proBNP (N-terminalt fragment). Natriuretiske peptider, både ANP (atrialt natriuretisk peptid) og BNP, virker perifert gjennom økt diurese og natriurese, vasodilatasjon og hemming av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og det sympatiske nervesystemet.
Frigjøringen av natriuretiske peptider reguleres av graden av myokardialt veggstrekk. Ved økt intrakardialt trykk og/eller volum øker sekresjonen av ANP og BNP og de N-terminale delene av deres prohormoner.
NT-proBNP har lengre halveringstid i plasma (2 timer), foreligger i høyere konsentrasjon og er mer stabil in vitro enn det aktive BNP.
Utførende laboratorium: Drammen sykehus
- Instrument: Alinity (Abbott)
- Metode: Elektrokjemiluminescensimmunoassay (ECLIA)
Utførende laboratorium: Ringerike, Kongsberg og Bærum sykehus
- Instrument: Cobas Pro og Pure (Roche)
- Metode: Elektrokjemiluminescensimmunoassay (ECLIA)