LDL-kolesterol, P

LDL-partikler er sluttproduktet etter nedbrytningen av de triglyseridrike VLDL-partiklene. Det mest karakteristiske apolipoproteinet er apolipoprotein B-100. LDL-partikler har relativt lang halveringstid (3-4 døgn, med individuelle forskjeller) og blir dermed den kvantitativt dominerende lipoproteinfraksjonen i plasma. LDL-partiklene tas opp av de fleste cellene i kroppen ved at de bindes til spesifikke reseptorer. Cellene regulerer reseptorkonsentrasjonen etter kolesterolbehovet. For eksempel sees høyt innhold av LDL-reseptorer i celler i leveren, som trenger kolesterol for gallesyresyntese og i organer som lager steriodhormoner (binyrer, testikler og ovarier). En annen type reseptor, scavenger-reseptor, finnes bl.a. på makrofager. Økt opptak av LDL-partikler via slike reseptorer kan føre til kolesterolavleiring i vevsmakrofager i karveggene og dermed resultere i arteriosklerose. Det er vist at p-LDL-kolesterol er en viktig selvstendig risikofaktor for utvikling av arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, med økt risiko ved høye verdier. Mange laboratorier måler LDL-kolesterol direkte, men ikke alle. Det mulig å beregne konsentrasjonen slik vha. Friedewalds formel:

p-LDL-kolesterol = p-kolesterol – p-HDL-kolesterol – (p-triglyserider/2.2)

I denne formelen er p-VLDL-kolesterol antatt lik p-triglyserider/2,2. Formelen gjelder hvis pasienten er fastende (ingen kylomikroner i plasma) og hvis p-triglyserider er mindre enn 4,5 mmol/L. Formelen gjelder ikke hvis pasienten har familiær dysbetalipoproteinemi («broad beta-disease), fordi IDL-partikler (IDL står for «intermediate density lipoproteins) med relativt høyt kolesterolinnhold da forekommer i plasma.

Vurdering av risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, spesielt hvis Kolesterol, total, P er forhøyet. Oppfølging av behandling hos pasienter som har kjent arteriosklerotisk hjerte-karsykdom.

Pasientforberedelse
P-LDL-kolesterol bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi verdiene da kan være lavere enn vanlig. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom, og tre måneder etter alvorlig sykdom som hjerteinfarkt. For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøven tas. Ved høyt nivå av p-triglyserider kan det være nødvendig med fastende prøve.

Prøvetaking
Serum, ev. Li-heparinplasma. Holdbart 7 dager i kjøleskap.

Kommentarer

Referanseområdene må ikke forveksles med ønskelig nivå, se under tolkning. Gravide har noe høyere verdier.

Metode

Direkte bestemmelse med fotometrisk metode fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, c503 (Nordbyhagen) og cobas pure, c303 (Kongsvinger).

Risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom øker hvis p-LDL-kolesterol er over 3 mmol/L. For personer som av andre årsaker er vurdert å ha økt risiko for slik sykdom, gjelder lavere grenser. Det samme gjelder ved sekundærprofylakse hos pasienter med etablert arteriosklerotisk hjerte-karsydom. Faktorer som også tas i betraktning ved risikovurdering er røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus.

Høye verdier av p-LDL-kolesterol sees ved to primære hyperlipoproteinemier: Hos de fleste med familiær hyperkolesterolemi (defekter i opptaket av LDL-partiklene) og hos 70 % av pasientene med familiær kombinert hyperkolesterolemi. Sekundære hyperlipoproteinemier kan også gi høyt p-LDL-kolesterol og forekommer ved hypotyreose og visse nyresykdommer. Høye verdier er ellers assosiert med uheldige kostvaner, som høyt inntak av fett og da særlig mettet fett.

Lave verdier kan sees bl.a. ved alvorlig leverskade og hypertyreose. Fall i p-LDL-kolesterol, men ikke nødvendigvis lave verdier, sees ved inflammasjoner. Reduksjon med 30 % sees for eksempel 1-2 uker etter et hjerteinfarkt, med økning til tidligere nivå først etter 2-3 måneder.

Se Analytisk og biologisk variasjon.