Akutt myokardinfarkt

Akutt koronarsyndrom (ACS) omfatter akutt hjerteinfarkt med ST elevasjon (STEMI), akutt hjerteinfarkt uten ST elevasjon, men med troponin-stigning (NSTEMI) og ustabil angina (UAP). Pasientene ligger normalt på Hjerte post 3 (MIO) men kan også ligge på Intensiv-seksjonen, etter kirurgi eller med annen kritisk sykdom. Diagnosen kan være vanskelige å stille pga nedsatt bevissthet og/eller organsvikt. Behandlingen må tilpasses ved økt blødningsfare.

Utføres av intensivlege i samarbeid med kardiolog (Calling 9-2999). Diagnosen bygger på:

1. Sykehistorie med kjent koronarsykdom og/eller risikofaktorer
2. Koronarsuspekte smerter. Kan være vanskelig å skille fra sårsmerter
3. Kliniske tegn som kaldsvett hud, ny-oppstått arytmi, ustabil sirkulasjon
4. Nyoppstått regional hypokinesi eller akinesi ved ekkokardiografi
5. EKG endringer: ST-elevasjon i minst to avledninger ≥1,5mm (V2-V3 kvinner) ≥2 mm (V2-V3 menn) ≥1mm (øvrige avledninger). Tilkommet Q i fremre eller nedrevegg eller R-tap prekordialt kan være tegn på myokardnekrose. ST-depresjon kan være uttrykk for ischemi, men kan også være tegn på bakreveggsinfarkt. Ved mistanke ta EKG med V7-V9. Nyoppstått venstre grenblokk er suspekt på STEMI. Ved PM-rytme eller kjent venstre grenblokk er det ikke mulig å stille diagnosen STEMI.
6. Blodprøver til bestemmelse av Troponin T bør taes i akuttstadiet og gjentaes etter ca 6-8 timer. En verdi på over 14 ng/L og en endring på minst 50 % mellom to verdier (20 % dersom utgangsverdien var over 14 ng/L) regnes som signifikant for infarktdiagnosen. Nyresvikt, sepsis, alvorlig hjertesvikt mm kan gi høye verdier uten akutt hjerteinfarkt.

Morfin – O₂ ved SpO₂<95% - Nitroglycerin - ASA 300 mg po eller 150 mg iv – Evt Brilique180 mg po – Evt. Heparin 5000 IE iv før koronar angiografi. Videre behandling: kfr. kardiolog.

Obs kontraindikasjoner 

Pågående antikoagulasjon, planlagt fibrinolyse, nylig operert pasient, trombocytopeni. 

Akutt PCI er aktuelt innen 12 timer etter symptomdebut. Kontakt kardiologisk bakvakt (9-2999) og evt. intervensjonskardiolog (9-2191) el. via sentralbord. PCI kan vurderes også etter fibrinolyse. 

Morfin – O₂ ved SpO₂<95% - Nitroglycerin – ASA 300 mg po eller 150 mg iv – Evt Brilique180 mg po – Evt. Klexane sc 1 mg/kg x 2 (maks 100 mg x 2) Videre behandling:  kfr. kardiolog. Obs kontraindikasjoner. Pasientens risikoklasse bestemmer tempo for videre utredning (forenklet):

• Gr.A (Svært høy risiko) Hemodynamisk ustabil pasient – Refraktære smerter – Utredning < 2 timer 
• Gr.B (Høy risiko) Troponiner ↑↓ – Dynamiske ST-T endringer – Svikttegn – Utredning <1-2 dager
• Gr.C (Intermediær risiko) Utredning under oppholdet
• Gr.D (Lav risiko) Ischemi-testing før videre utredning

Kardiogent lungeødem oppstår ved forhøyet trykk i venstre atrium og påfølgende transudasjon av væske til lungenes interstitium og alveoler. Dette gir stive lunger, nedsatt gassutveksling og hypoksi. 

Årsaken kan være: Hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (HFrEF) - Hjertesvikt med bevart systolisk funksjon (HFpEF) – Venstre ventrikkel volum overbelastning (AI, VSR, anemi mm) – Økt venstre ventrikkel afterload (HT, AS mm) – Hindret tømning av venstre atrium (MS, MI mm)

Behandling

1. Utløsende årsak: Korrigere arytmi - Vanndrivende medisin
2. Støttebehandling: Oksygen – Morfin - CPAP (reduserer lungevannet, men kan gi redusert venøs tilbakstrømning og blodtrykksfall) – BiPAP (nyttig ved stigende PaCO₂ og sliten pasient) – Nitroglycerin iv infusjon (forsiktig ved alvorlig AS) – Evt Inotropi/Vasopressor - Evt. respiratorbeh

Skyldes ofte akutt hjerteinfarkt og venstre ventrikkel svikt, men kan også skyldes mekaniske komplikasjoner (akutt mitralinsuffisiens, ventrikkel septumruptur, hjerteruptur etc.) eller akutt høyre ventrikkel svikt. 

Symptomene skyldes hypoperfusjon og kan være: Kjølig, klam hud – Hypotensjon - Tachycardi - Lungestuvning – Oliguri – Påvirket sensorium – Laktasidose

Utredning omfatter: Auskultasjon (obs nyoppstått systolisk bilyd kan være tegn på MI eller VSR), EKG, Rtg thorax, Ekkokardiografi, PiCCO, Blodgass, Blodprøver mht troponin, ProBNP, kreatinin, Laktat, ALAT, ASAT

Monitorering

Ønskelig å måle CO med PiCCO (gir også EVLW og ITBV) eller PA kateter (gir også SvO₂ og PCWP)

Behandling

1. Årsaksbehandling: Revaskularisering med PCI (bedrer prognosen vesentlig) - evt Hjertekirurgi ved mekaniske komplikasjoner (MI, VSD) – evt Pacemaker  
2. Støttebehandling: Seponering av kardiodepressive medikament – Nøye væsketitrering (Høyre ventrikkel infarkt krever mer væske) – Respiratorbehandling (senker afterload og reduserer lungestuvning) – evt. Dobutamin (kan senke bl.tr) – Noradrenalin (øker afterload) – Levosimedan – Milrinone (dårlig dokumentasjon). Evt. mekanisk sirkulasjonsstøtte må vurderes tidlig, dvs før han/hun utvikler flerorgansvikt.
3. Mekanisk sirkulasjonsstøtte: Impella (venstresidig og/eller høyresidig) – Venoarteriell ECMO (for å vinne tid i påvente av spontan bedring, hjerte-tx, annen sirkulasjonsstøtte eller annen beslutning). Ved VA ECMO ligger pasientene normalt på TIO.

Som regel behandles kun arytmier som gir hemodynamisk påvirkning. Ventrikkeltakykardi / ventrikkelflimmer behandles med defibrillering og/eller amiodarone iv (5 mg/kg over 30 minutter, evt med overgang til 1200 mg over 24 timer).

Rask atrieflutter/flimmer behandles med amiodarone og/eller betablokker. Ved nyoopstått arytmi og særlig ved samtidig hjertesvikt bør elektrokonvertering vurderes. Dersom arytmien har vart >48 timer, bør pasienten først antikoaguleres, evt. undersøkes med transøsofagus ekkokardiografi mtp trombe i venstre atrium. 

Ved rask atrietachycardi kan karotismassasje og adenosin iv forsøkes.

Ved AV blokk grad 2 Mobitz type II og AV-blokk grad 3 må all «bremsende» medikasjon stoppes. Det kan være aktuelt med isoprenalin iv infusjon eller å legge temporær transvenøs pacemaker via v.jug int dx eller v.femoralis.