Flere studier har vist økt bruddrisiko ved cøliaki ⁽¹²⁾. Mekanismen er sannsynligvis multifaktoriell. Malabsjon av kalsium og vitamin D (med påfølgende sekundær hyperparatyreoidisme) er en av hovedforklaringene. Det er også vist ved cøliaki at kronisk inflammasjon med økte cytokinnivåer fører til hindret benanabolisme. En del pasienter med cøliaki har en sekundær laktoseintoleranse og disse er ekstra utsatt for kalsiummangel ⁽¹³⁾.

Den høyeste bruddrisiko ser ut til å være de siste 2 år før diagnose og frem til 2 år etter diagnose (IRR= 3.0*) med avtagende risiko frem til 10 år etter diagnose (IRR=1,7*)⁽¹⁴⁾.

På bakgrunn av dagens evidens anbefales måling av kalsium, ALP, vitamin D og PTH ved cøliaki diagnose. DXA-måling anbefales for pasienter med forhøyet risiko for osteoporose eksempelvis kalkulert med FRAX⁽¹⁵⁾. For å kalkulere risiko med cøliaki angis dette som «ja» under punktet om sekundær osteoporose.

Behandlingen ved cøliaki-diagnose er glutenfri kost. Det er svært viktig å sørge for adekvat inntak av kalsium og vitamin D. Inntak av kalsium hos disse pasientene bør ligge i området mellom 1000–1500 mg daglig. Ved kalsium supplement bør døgndose deles i minst 2. Bentettheten stiger mest det første året etter diagnose og annen spesifikk behandling bør som hovedregel avventes til etter dette⁽¹⁶⁾. Det er observasjonelle data som viser effekt på bentetthet av orale bisfosfonater, intravenøse bisfosfonater, Denosumab og Teriparatide ved cøliaki, men godt designede prospektive studier på unge pasienter med cøliaki mangler.

* Incidense rate ratio.