P-HDL-kolesterol er et mål for konsentrasjonen av HDL-partikler. Dette er relativt små og tette lipoproteinpartikler som inneholder 50 % protein, 30 % fosfolipid, 3 % triglycerid og 17 % kolesterol. Det mest karakteristiske apolipoproteinet er apolipoprotein A-1. Partiklene har flere former, de viktigste er HDL2 og HDL3. De mindre og mer proteinrike, HDL3 tar opp kolesterol og fosfolipider fra nedbrytningen av LDL-partikler og kylomikroner. Noe kolesterol tas også opp fra cellemembraner. Kolesterolet forestres ved hjelp av enzymet lecitin:kolesterolacyltransferase (LCAT) og inkorporeres i kjernen i HDL-partikkelen, som nå omdannes til HDL2-partikkel. Kolesterolestrene leveres videre til VLDL-partikler og kylomikroner i utbytte med triglycerider. Til slutt omdannes HDL2-partikkelen til en HDL3-partikkel ved at triglyceridene blir spaltet av i leveren. HDL-partiklene har således viktige oppgaver i transport av kolesterol bort fra vevene. Det er vist at p-HDL-kolesterol er en viktig selvstendig risikofaktor for utvikling av arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, med økt risiko ved lave verdier. Måling av p-HDL-kolesterol kan sammen med Kolesterol, total, P og Triglyserider, P dessuten brukes til beregning av p-LDL-kolesterol ved hjelp av Friedewalds formel (se LDL-kolesterol).
Vurdering av risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, spesielt hvis p-kolesterol er forhøyet eller pasienten av annen grunn har økt risiko for arteriosklerotisk sykdom. Hjelpeparameter for beregning av LDL-kolesterol hvis dette skal beregnes ved hjep av Friedewalds formel.
Pasientforberedelse
P-HDL-kolesterol bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi verdiene da kan være lavere enn vanlig. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom og tre måneder etter alvorlig sykdom som hjerteinfarkt (men prøve kan tas i løpet av de første 12 timene etter smertedebut). For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøven tas.
Prøvetaking
Serum. Ev. Li-heparinplasma. Holdbart 3 dager i romtemperatur og 7 dager i kjøleskap.
Kjønn | mmol/L | Ref. |
Kvinner: | 1,0–2,7 | 1 |
Menn: | 0,8–2,1 | 1 |
Kommentarer
Referanseområdene må ikke forveksles med ønskelig nivå, se under tolkning.
Metode
Direkte bestemmelse med fotometrisk analyse fra Roche Diagnostics. Analyseinstrument: cobas pro, c503 (Nordbyhagen) og cobas pure, c303 (Kongsvinger).
Ved vurdering av risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom må det tas hensyn til nivå av totalkolesterol og andre risikofaktorer som røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus. Til beregning av slik samlet risiko finnes tabeller og dataprogrammer. NORRISK 2 kan benyttes. Det har vært angitt som gunstig med HDL-kolesterol på henholdvis ≥1,0 mmol/L for menn og ≥1,2 mmol/L for kvinner.
Høye verdier kan sees ved behandling med østrogener, antiepileptika eller beta-2-stimulerende (bronkodilaterende) midler, ved regelmessig moderat alkoholinntak og dessuten ved noen sjeldne arvelige tilstander: Ved familiær hyper-alfa-lipoproteinemi der HDL-partiklene er normale og individets livslengde er økt, ved hyper-alfa-triglyceridemi der HDL-partiklene har kraftig økt triglyceridinnhold og individets livslengde er normal, ved kolesterolester-transportprotein (CETP)-mangel og ved mangel på leverlipase (HL).
Lave verdier er assosiert med bl.a. overvekt, hypertriglyceridemi, mangel på mosjon, røyking, bruk av noen betablokkere og tiazidbruk. Lave verdier kan desuten være forårsaket av sykdommer som diabets mellitus, lever- og nyresvikt, hypo- og hypertyreoidisme og inflammasjoner (særlig enkelte infeksjoner). Lave verdier sees også ved noen sjeldne, arvelige tilstander: Familiær hypo-alfa-lipoproteinemi, Tangiers sykdom og ved mangel på enzymet lecitin:kolesterolacyltransferase (LCAT).
Feilkilder
Feil prøvemateriale. Askorbinsyre, dopamin, acetylsalisylsyre og N-acetylcystein kan gi falsk for lave verdier.
Referansegrensene er hentet fra: