Erysipelas og nekrotiserende fasciitt

Definisjon

Overfladisk infeksjon i hud og underhud.

Etiologi

Oftest forårsaket av Gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, sjeldnere Staphylococcus aureus.

Klinikk

Typisk hudforandring: varm, rød, ødematøs og indurert hud med lett eleverte kanter. Skarp avgrensing til frisk hud. Bulladannelse forekommer. Bilateral erysipelas forekommer nesten ikke.

Systemisk påvirkning med feber, kvalme, oppkast og sykdomsfølelse er typisk.

Differensialdiagnoser

• Nekrotiserende fasciitt: se under nekrotiserende fasciitt.
• Cellulitt, ofte mer diffus avgrensning av rødme/hevelse, samt oftere abscessdannelse. Agens oftest gule stafylokokker. IV-stoffmisbrukere utsatt.
• Tromboflebitt. Ultralyd avdekker venepatologi.
• Dermatitt: Eks. stasedermatitt, ofte bilateral.
• Septisk artritt

Diagnostikk

• Blodprøver: Hb, hvite med diff., CRP, CK, kreatinin, elektrolytter
• Mikrobiologi: Blodkulturer. Evt. prøver fra puss/sårsekret sendes til dyrkning. Ved alvorlig hudinfeksjon uten mistanke om NF kan det forsøkes aspirasjon fra randsone, evt. etter å ha injisert 0,5-1 mL 0,9% NaCl i subcutis, for dyrkning og Gram-farging og ev. bakteriell PCR.
• Radiologi: Evt CT mtp absess/myositt. Ultralyd ved mistanke tromboflebitt.
• Ved mistanke om nekrotiserende fasciitt (NF), se avsnitt under om diagnostikk ved NF, men krever ØH konsultasjon med plastikk kirurg og infeksjonsbakvakt.

Behandling

• Ved lette tilfeller: Fenoksymethylpenicillin 660 mg-1,2 g (1-2 mill IE) x 4 PO. Ved kjent alvorlig penicillinallergi: Erytromycin 250-500 mg x 4 PO
• Ved alvorlige tilfeller og septisk forløp: Benzylpenicillin 3 g (5 mill IE) x 4 IV. Ved kjent alvorlig penicillinallergi: Klindamycin 600 mg x 3-4 IV.
• Behandlingstid 7-10 dager, evt. lenger ved treg behandlingsrespons.
• Ved ansiktserysipelas gis lavmolekylært heparin i profylaksedose for å forebygge sinusvenetrombose.
• Ved flere residiv vurderes langtidsbehandling med lavdose fenoksymetylpenicillin 660 mg (1 mill IE) x 2 PO, eller at pas. har fenoksymetylpenicillin (eller e-resept) hjemme for øyeblikkelig behandling ved symptomer.
• Affisert ekstremitet holdes høyt!

Årsak

Livstruende dyp infeksjon som ofte progredierer raskt i subkutane fettvev, overflatiske og dype fascier, uten at huden behøver å være affisert. 2 grupper: 

Type 1 nekrotiserende fasciitt: Blandingsinfeksjon aerobe og anaerobe bakterier: S. aureus, streptokokker, enterokokker, E. coli, peptostreptokokker, Prevotella, Bacteroides og clostridier. Oppstår ofte etter operasjonertraumer og ved komorbiditet (diabetes og perifer karsykdom). Bør mistenkes hos diabetes pasienter med cellulitt eller flegmone med et septisk klinisk bilde og/eller acidose. Fournier`s gangren i perineal eller glutealregion og cervikal NF i forbindelse med odontogene infeksjoner er også tilhørende type 1 fasciitter.  

Type 2: Monobakteriell sykdom. Betahemolytiske streptokokker gr. A (GAS) vanligste utløsende agens i Norge. Kan forekomme hos friske individer uten risikofaktorer. Virulente, oftest toksinproduserende bakterier. Smittespredningen vanligvis via huddefekter, men kan sannsynligvis også foregå hematogent, f.eks. etter streptokokktonsillitt. Høy mortalitet

Klinikk

Tidlig i forløpet har pasientene ofte uspesifikke funn som hevelse, erytem uten skarp avgrensning mot frisk hud med påfallende sterke smerter ved palpasjon eller bruk av underliggende muskulatur. Erytem kan mangle. «Pain out of proportion» i et hudområde bør vekke mistanke om fasciitt.

Diagnostikk

Plastikkirurg og infeksjonsmedisiner bør konsulteres umiddelbart. Plastikkirurg kan utføre «finger test» hvor det i lokalbedøvelse legges en ca 2 cm incisjon ned til fascie og ser etter typisk utseende som «oppvask vann» og kjenner på konsistens av fascien. Meget viktig med prøver til mikrobiologi.

Mikrobiologiske undersøkelser: Blodkulturer x 2. Gramfarging, dyrkning og bakteriell PCR fra sårvæske/biopsi fra prøveincisjon. Agglutinasjon av sårvæske/vev med streptokokk A hurtigtest kan gjøres bedside og har god sensitivitet (se Hurtigtester og fargemetoder (Hurtigtester)).

Blodprøver: CRP, hvite, Hb, trombocytter, kreatinin, urinstoff, CK, elektrolytter, glukose, albumin, leverenzymer. Blodprøver kan ha beskjedne avvik ved debut NF, men ofte uttalt leukocytose, lav Hb, CRP stiger raskt. Kreatinin og CK kan være økt og Na ofte < 135. Scoringssystemer basert på lab.verdier for vurdering ved NF kan benyttes (f.eks LRINEC), men må ikke brukes til ekskludering av NF. Klinisk mistanke viktigst!

Røntgen: Røntgendiagnostikk skal ikke prioriteres foran kirurgi og er ikke indisert i akuttfasen. CT, evt. MR kan visualisere bløtdelsdestruksjon og patologiske væskeansamlinger, men er ikke diagnostisk. Spesielt MR kan være vanskelig å vurdere idet metoden ikke skiller inflammasjon fra nekrose. 

Differensialdiagnoser

Nekrotiserende cellulitt som gassgangren, synergistisk cellulitt hos diabetikere, erysipelas og flegmone affiserer hud og subcutis, ev. også overflatisk fascie, men ikke dype fascier. Spontan, gangrenøs myositt er også forårsaket av GAS, med lignende klinikk, men mer uttalt muskelnekrose. Dyp venetrombose, akutt osteomyelitt, absesser, erysipelas

Behandling

Det er livreddende å iverksette både antibiotikabehandling og kirurgisk intervensjon raskest mulig.

• Benzylpenicillin 3 g (5 mill IE) x 4-6 IV + klindamycin 600 mg x 4 IV. Før diagnosen er bekreftet er tillegg av antibiotika mot gramnegative tarmbakterier indisert. Aminoglykosider eller ciprofloksacin er aktuelle valg. Nyrefunksjonen ofte redusert i denne pasientgruppen, men én dose aminoglykosid tolereres oftest likevel.
• Radikal kirurgisk debridement av alt nekrotisk vev. De første par dagene er daglige kirurgiske revisjoner påkrevet fordi stor bakteriemengde i området kan føre til vedvarende nekrotisering og en må forsikre seg at fasciitten ikke progredierer.
• Væsketerapi, blodtrykksbehandling og tilfredsstillende oksygenering. Om behandling med hyperbart oksygen eller steroider har noen plass i behandlingen, er uavklart, men må uansett ikke forsinke annen behandling (kirurgi og antibiotikabehandling).
• Intravenøs immunglobulin (IVIG). Noe usikre data vedrørende bruk av IVIG ved NF, men kan vurderes til kritisk syke pasienter. Dosering: IVIG 1 g/kg første døgn og 0,5 g/kg 2. og 3. døgn.

Skriftlig nominativ melding (gruppe A-sykdom) på eget skjema til MSIS med kopi til Smittevernoverlegen i Oslo (Helse- og velferdsetaten, PB 30 Sentrum, 0101 Oslo) og Bydelsoverlegen; kopi sendes til Kommunelegen hvis pasienten bor utenbys. Alternativt kan man sende elektronisk melding direkte til FHI via https://klinikermelding.fhi.no; husk å sende papirkopi til Smittevernoverlegen og Bydelsoverlegen, samt å scanne en papirkopi til journalen.