Utredning av syre-baseforstyrrelser. Mistanke om intoksikasjon, særlig med toksiske alkoholer.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

1. Na⁺, K⁺ og Cl^- analysert på Architect c16000 til utregning av aniongap i LVMS laboratoriedata system. Serumrør med gel
2. HCO3^- analysert på ABL90 Flex Plus til utregning av aniongap i LVMS laboratoriedata system, venøs prøve. Heparinrør u/gel.

Holdbarhet

Se prøvebehandling til Syre-basestatus/Blodgass, B.

Plasma er elektrokjemisk nøytralt, dvs. at mengden kationer er lik mengden anioner. I hovedsak utgjøres kationene av Na⁺ og K⁺. Disse kan måles og har kjent ladning. Anionene utgjøres av bikarbonat (HCO₃^–), Cl^–, fosfat, albumin m.m. Flere av anionene, deriblant albumin, kan ha varierende ladning, og selv om man kjenner konsentrasjonen av disse anionene, kjenner man ikke nødvendigvis summen av deres ladning. Forenklet kan man si at det er summen av de ikke-målte anionene som uttrykkes ved aniongapet (AG).

Formel som benyttes ved Senter for Laboratoriemedisin SØ inkluderer kalium:

AG = ([Na⁺] + [K⁺]) – ([HCO₃^–] + [Cl^–])

Referanseområdet forutsetter normal albuminkonsentrasjon. Per 10 g/L fall eller økning i albuminkonsentrasjon (fra 40 g/L), vil referanseområdet for AG tilsvarende falle eller øke med i gjennomsnitt 2,5–4 mmol/L (1,2).

Under normale forhold utgjøres 80 % av AG av summen av de negative ladningene på de sirkulerende proteinene, hovedsakelig albumin. Dette betyr at AG innenfor referanseområdet hos en pasient med svær hypoalbuminemi godt kan være patologisk forhøyet. Derfor er det viktig å korrigere for albuminnivå. Det motsatte, dvs. forhøyet AG som ikke skyldes annen patologi enn forhøyet albuminkonsentrasjon, kan også ses i enkelte tilfeller, f.eks. ved metabolsk alkalose som skyldes oppkast. Da kan det foreligge intravasal hypovolemi og dermed økt albuminkonsentrasjon og økt AG.

Høye verdier
Metabolsk acidose som skyldes overproduksjon av organiske syrer (som f.eks. ved ketoacidose og laktacidose) eller redusert utskillelse av syrer som normalt utskilles i urinen, men i redusert grad ved nyresvikt. Hyperalbuminemi (alvorlig intravasal hypovolemi). Alvorlig hyperfosfatemi. Inntak av visse alkoholer (metanol, etylenglykol). Forgiftning med acetylsalisylsyre. Metabolsk alkalose (kombinasjonen av hyperalbuminemi og at albumin er mer negativt ladet enn ved normal pH).

Lave verdier
Hypoalbuminemi. Polyklonal immunglobulinøkning med overvekt av polyklonalt IgG (IgG er ofte positivt ladet). M-komponent av typen IgG. Litium-intoksikasjon. Intoksikasjon med jodid eller bromid (interfererer med måling av klorid). SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion, bl.a pga. lavere konsentrasjon av både natrium og klorid og samtidig uendret bikarbonatkonsentrasjon).

Normalt AG og samtidig metabolsk acidose (hyperkloremiske acidoser)
Gastrointestinalt tap av bikarbonat. Renalt tap av bikarbonat (renal tubulær acidose). Metabolsk acidose med økt AG tidligere i forløpet, men hvor anionet er forsvunnet (ketoacidose, D-laktacidose, sniffing av visse løsemidler (hippurat utskilles i urinen i likhet med D-laktat)). Fortynningsacidose som ved NaCl-tilførsel. Post-hypokapni. Tilført saltsyre.

Forgiftning

Forgiftning med metanol eller etylenglykol gir som regel samtidig økt AG, økt osmolalt gap og metabolsk acidose. Initialt i en slik forgiftning kan bare det osmolale gapet være økt, fordi de sure og negative metabolittene format og glykolsyre ennå ikke er dannet. Sent i forløpet av en forgiftning vil ofte acidose og økt AG dominere mens osmolalt gap er normalt eller bare lett økt fordi det meste av alkoholen da er metabolisert til syre. Samtidig inntak av etanol kan forsinke denne omdannelsen og gjøre at det bare foreligger økt osmolalt gap.

Analytisk variasjon og måleusikkerhet