Traumefysiologi ved blødningssjokk

Hos hemodynamisk kritiske traumepasienter er det viktig å være bevisst hvordan tiltakene påvirker fysiologien til pasienten. ABC er riktig å følge når man undersøker traumepasienter, men vurder hos hver enkelt pasient i hvilken rekkefølge man vil gjøre tiltak. Tiltak under A og B kan påvirke sirkulasjonen negativt, og derfor må vi ha en oversikt også over C før vi bestemmer tiltakene i A og B

All traumebehandling handler om at kroppens organer skal få tilført nok oksygen, og oksygenleveransen (DO₂) er avhengig av cardiac output (CO), hemoglobin (Hb) og oksygenmetning (SaO₂). Hvis oksygenbehovet er større enn oksygenleveransen (DO₂) er kroppen i sjokk, får anaerob metabolisme, laktatstigning, og havner i oksygengjeld.

DO₂ er avhengig av CO, Hb og SaO₂ og kan for alle praktiske formål skrives som:

DO₂ = CO x Hb x SaO₂

Av disse faktorene er det bare SaO₂ vi får målt kontinuerlig, og det er gjerne den som dermed får mest fokus. Den viktigste faktoren er nok CO, da den vil kunne endre seg i betydelig grad hvis vi gir medikamenter og overtrykksventilerer pasienten, men CO er vanskelig å monitorere.

Studier på hemodynamisk ustabile hypovoleme griser viser en reduksjon i CO på 60 – 70 % hvis de blir overtrykksventilert (1). Dette skyldes nedsatt venøs retur pga økt trykk i thorax. For å få en tilsvarende reduksjon i DO₂ pga metningsfall, må SaO₂ falle fra 95 % til 38 %, gitt at Hb og CO er uforandret.

Anestesimidler gitt i forbindelse med intubasjon gir ytterligere reduksjon av CO, fordi anestesimidler (inkl Ketamin) både gir vasodilatasjon og negativ inotropi (2).

Postintubasjonshypotensjon gir økt mortalitet (3). Derfor må vi hos kritisk hypovoleme pasienter tolerere at de gjerne puster langsomt en periode, eller har litt lav metning (veldig sjeldne hvis pasienten får oksygen på maske), til man har fått mer kontroll på C, f. eks. med massiv transfusjon, og/eller stans av blødninger. Dette omtales som permissiv hypoventilasjon (1).

Studier på mennesker viser at hypovolemi umiddelbart gir økt respirasjonsfrekvens, uten at pH, pCO₂ eller pO₂ er endret. Denne endringen skyldes en kompensering for redusert sirkulasjon ved at økt respirasjonsfrekvens gir oftere undertrykk i thorax, og fungerer som en «pumpe» for å bedre venøs retur, preload og bedret CO (4).

Hva som egentlig er normoventilasjon ved fallende sirkulasjon er usikkert. Ved normal sirkulasjon og volumstatus trenger voksne i hvile en ventilasjonsfreksvens på 10-12/min med et tidalvolum på 6-8 ml/kg for å få tilstrekkelig gassutveksling i det blodet som passerer lungene. Ved uttalt hypovolemi og sviktende sirkulasjon, er behovet for ventilasjon for å få gassutveksling på det blodet som passerer lungene mindre. Hvis pasienten normoventileres får vi dødromsventilasjon, så hvis pasienten må ventileres kan vi med fordel ventilere med lavere frekvens til sirkulajonen er normalisert. Det vil også gi sjeldnere overtrykk i thoax.

Det økte trykket i thorax ved overtrykksventilering, gir økt trykk i vena cava, og dermed også økt trykk distalt i venesystemet, noe som kan medføre økt blødning fra en ventuell venøs blødning i abdomen.

For lite ventilasjon i forhold til sirkulasjonsstatus kan gi respiratorisk acidose, men det vil tolereres bra siden det medfører en høyreforskyvning av Hb-O₂-dissosiasjonskurven, og bedret oksygeneringen (1).

Hemodynamisk kritisk dårlige traumepasienter kan ha stor blødning, som gir Hb-fall og redusert DO₂ i seg selv. Ved Massiv transfusjon av komponenter med SAG, plasma og trombocytter i forholdet 1:1:1, vil man ende opp med Hb på ca 9 g/dl. Dette er en uheldig lav Hb, spesielt hvis pasienten allerede er i oksygengjeld og gjerne samtidig har dårlig CO. Førstevalget vårt er derfor fullblod i den massive transfusjonspakken, slik at man får Hb på 13-14 g/dl, som vil gi bedre DO_2.

Ved hodeskader er det viktig å opprettholde en god cerebral blodflow (CBF), og det er vist at overtrykksventilering reduserer CBF, målt i a. carotis med 24%, selv om blodtrykket er uforandret! (5). Overtrykksventilering gir også redusert venøs retur fra hodet, med påfølgende økning i intrakranielt trykk (ICP). Hvis vi hyperventilerer pga fare for herniering, må vi være klar over at dette påvirker trykket i thorax i enda større grad enn normoventilering, slik at CO reduseres ytterligere, DO₂ reduseres og den venøse returen fra hodet reduseres ytterligere med påfølgende økning i ICP, som kan motvirke den ICP-reduksjonen man i utgangspunktet ønsker ved å redusere pCO₂.

CBF = MAP – ICP

Overtrykksventilering av hypovoleme pasienter gir reduksjon i MAP og stigning i ICP, og dermed reduksjon i CBF.

Alle tiltak vi gjør med hemodynamisk kritiske traumepasienter henger sammen. Derfor må vi hele tiden vurdere for og i mot, før vi gjør et tiltak som påvirker trykkforholdene i thorax. Avgjørelser må tas i teamet ut fra helheten etter at hele ABC er undersøkt.