Alkoholisk ketoacidose

Defineres ved typisk anamnese med alkoholoverforbruk, opphør av alkoholinntak siste par dager, metabolsk acidose med ketonemi og økt anion gap.

Kombinasjon av høyt alkoholinntak og mangelfull ernæring. Både etanol og manglende karbohydratinntak fører til dannelse av keton-legemer og laktat og gir hemming av glukoneogenese. Tilstanden sees som oftest 1-2 dager etter opphør av alkoholinntak, hvilket kan være pga akutt sykdom eller som tvungen alkoholabstinens i forbindelse med en innleggelse. Relativ sjelden tilstand, men trolig betydelig underdiagnostisert.

Kvalme, oppkast, magesmerter, dehydrering (vanligvis ikke like uttalt som ved diabetisk ketoacidose), takypnø, takykardi og hypotensjon. Bevissthetsnedsettelse kan sees.

Syre/base-status, glukose, kapillær måling ketoner, s-etanol, K, Na, Cl, Ca, F, Mg, Kreatinin, Hb, CRP, Lpk, Tpk, evt øvrige prøver ihht klinikk (amylase/lipase, troponiner etc).

Laktat-GAP (forhøyet ved etylenglykolforgiftning), s-Metanol, s-isopropanolol, s-etylenglykol, s- salisylat.

• Metabolsk acidose: pH≤7,3, HCO3≤18mmol/l, anion gap ≥16 mmol/l
• Ketoner i blod: ≥3mmol/l (urin-ketoner oftest normal/lett forhøyet)
• S-etanol: lavt eller ikke påvisbar
• Laktat: normal eller ofte forhøyet
• Blodsukker: Vanligvis normalt eller lavt, kan også være forhøyet.
• Kalium: Initialt vanligvis normal, faller under behandling
• Magnesium: Foreligger ofte mangel, serum verdi kan være normal initialt.

Andre årsaker til metabolsk acidose med forhøyet anion-GAP):

• «Ren» sult-acidose. (ikke alkohol-anamnese)
• Diabetisk ketoacidose (som regel varierende grad av hyperglykemi)
• Laktacidose (metformin-beh)
• Forgiftning (metanol, etylenglykol, salisylsyre)
• Nyresvikt

Viktig å utelukke forgiftning (metanol, etylenglykol, salisylater).

Skillet mellom alkoholisk ketoacidose, sult-acidose, laktacidose og diabetisk ketoacidose baseres på klinikk, sykehistorie og nivå av glukose.

Generell behandling

ABC, vurdere nevrologisk status, vurdere infeksjonsklinikk

Spesifikk behandling

Målet med behandling er å bremse/stoppe keton-produksjon (via karbohydrat-tilførsel) + øke utskillelse av ketonlegemer (via rehydrering) og unngå komplikasjoner.

Basis-behandling:

1. iv. rehydrering med Nacl 0,9%,
2. tiamintilskudd (før iv. glukose)
3. glukose 5-10%.
4. Tilskudd elektrolytter

Behandling må individualiseres utfra blant annet grad av dehydrering, s-glukose, nivå av elektrolytter og acidose. Noen momenter:

• Alvorlig hypoglykemi: gi 20-40ml 50% glukose (500 mg/ml)
• Hypotensjon/uttalt dehydrering: rehydrer før glukose gis
• Kalium-tilførsel ofte nødvendig (men i mindre grad enn ved diabetisk ketoacidose).
• Bikarbonat vurderes ved pH < 6,9 og samtidig respiratorisk/sirkulatorisk påvirkning tross rehydrering.
• Insulin-behandling (startdose 0,5-1 E/time) dersom vedvarende blodsukker > 12

Mål for behandling

• Gradvis stigning i pH/HCO₃/BE, reduksjon i ketonemi, s-glukose minimum > 4 mmol/L (men ønskes gjerne i området 7-10 mmol/L), opprettholde s-kalium 4,0-5,0, s-fosfat og s-Mg i normal-området.