Nyresvikt

Sist oppdatert: 02.02.2026
Publisert dato: 02.02.2026
Utgiver: Enhet for sykehjemsmedisin, Bergen kommune
Versjon: 1.0
Forfattere: Hasin Chowdhury, Kenneth Sandviknes
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

  • eGFR reduseres gjennomsnittlig med cirka 10% per tiår fra 30-års alder på grunn av aldersrelatert glomerulosklerose
  • Aldrende nyrer har redusert reservekapasitet, som lett kan overskrides ved for eksempel blodtrykksfall, bruk av nefrotoksiske medikamenter, dehydrering og  akutte infeksjoner
  • Aldring gir tap av muskelmasse, og s-kreatinin er derfor et upresist mål for nyrefunksjonen i sykehjemspopulasjonen
  • eGFR gir et bedre estimat av nyrefunksjonen enn s-kreatinin, men må tolkes med varsomhet ved avvikende muskelmasse utfra alder og kjønn - for eksempel ved lav kroppsmasseindeks, muskelatrofi og amputasjoner
  • Eldre har høy prevalens av sykdommer som ofte forårsaker nyreskade, som diabetes, hypertensjon og aterosklerose
  • Årsakene til nyresvikt hos sykehjemspasienter er som regel sammensatte

Kronisk nyresvikt 

Definisjoner/klassifikasjon

  • Kronisk nyresykdom (CKD) er definert som avvikende nyrestruktur eller nyrefunksjon av minst 3 måneders varighet, med helsemessig betydning
  • CKD klassifiseres i ulike stadier basert på eGFR-verdien: 

 

StadiumNyrefunksjonDefinisjon
1Nyreskade med normal nyrefunksjonGFR > 90 ml/min, + skademarkører*
2Lett redusert nyrefunksjonGFR 60-90 ml/min + skademarkører*
3Moderat redusert nyrefunksjonGFR 30-60 ml/min +/- skademarkører*
4Alvorlig nedsatt nyrefunksjonGFR 15-30 ml/min +/- skademarkører*
5Terminal nyresviktGFR < 15 +/- skademarkører*

*Skademarkører= radiologiske forandringer i nyrer, albuminuri, funn av dysmorfe erytrocytter, blodcellesylindre eller kornede sylindre i urinsediment

 

  • Blant sykehjemspasienter vil mange ha nyresvikt i stadium 1-3 med ingen eller få symptomer, og bare et lite antall vil utvikle manifest, alvorlig nyresvikt
  • Tilstedeværelse og grad av proteinuri (albuminuri) er en viktig risikofaktor for progresjon av nyresvikt. Albuminuri kan kvantiteres ved  undersøkelse av albumin/ kreatinin-ratio (U-AKR) i spoturinprøve

 

Årsaker

  • Ofte et sammensatt bilde, men i sykehjemspopulasjonen dominerer
    • Hypertensiv nyresykdom
    • Ateroosklerotisk nyresykdom
      • Bilateral nyrearteriestenose
      • Perifer iskemisk nyresykdom
    • Diabetisk nefropati
  • Pre- og postrenale årsaker og medikamenter gir oftere en akutt, eller akutt på kronisk nyresvikt, selv om man ved avløpshinder, for eksempel prostatahyperplasi, kan ha langsom progresjon av nyresvikt
  • Tenk også på muligheten for immunologisk nyresykdom, som imidlertid er sjeldnere enn hos yngre pasienter
    • Granulomatose med polyangitt (tidligere kalt Wegeners granulomatose) kan debutere i høy alder 
    • En del pasienter kan ha sekvele etter tidligere nefritter

 

Symptomer

  • Symptomer ses vanligvis først i stadium 4-5 

  • Komplisert sykdomsbilde med symptomer/tegn fra nesten alle organsystemer

    • Tretthet og slapphet (anemi, uremi), ødemer, kvalme, oppkast, anoreksi, hudkløe, restless legs, dyspné, blekhet 

  • Uremisymptomer er relatert til grad av nyresvikt og tilkommer som regel først når s-karbamid overstiger 25-30 mmol/l 

    • Domineres av tretthet og slapphet, hudkløe og kvalme, oppkast, vekttap, også cerebral påvirkning kan sees i sein fase 

 

Diagnostikk

  • Må tilpasses klinisk skjønn, mistenkt årsak og grad av eventuell tidligere utredning
  • Blodtrykksmåling – Prerenal årsak ved lavt blodtrykk? Hypertensiv nyresykdom?
  • Vurder hydreringsgrad – hypovolemi / hypervolemi?
  • Vurder eventuelt avløpshinder – blæreskanning, eventuell henvisning til ultralyd av urinveiene
  • Vanligste blodprøver 
    • Kreatinin, eGFR, Hb, SR, LPK, Na, K, karbamid, kalsium, fosfat, vit.D, ALP, albumin, GT, ALAT, HbA1C, PTH 

    • Ved mistanke om renal acidose må fryseprøver tas til venøs base. I så fall må pasienten henvises til nefrolog 

    • Typiske funn er 

      • Normokrom og normocytær anemi, Hb 7-10 g/dl 

      • Forhøyet s-kalium og s-fosfat, lav kalsium, lav bikarbonat, høy PTH (med normal eller lav kalsium) 

 

Urinprøve

  • Albumin/kreatinin-ratio (U-AKR)
  • Urinstrimmeltest: proteinuri? hematuri?

 

Radiologi

  • UL urinveier og nyrer er aktuelt
    • Ved mistenkt avløpshinder
    • For vurdering av nyrestørrelse
    • For å avdekke spesielle anatomiske varianter som skrumpnyre, cystenyre etc.

 

Medikamentell behandling av stabil kronisk nyresvikt

IndikasjonAktuelle medikamenterKommentarer
God blodtrykkskontroll

ACE-hemmere/A2-blokkere foretrekkes dersom signifikant albuminuri og om de tåles. Ellers velges blodtrykksbehandling i samsvar med annen sykdom.  Hos gamle og skrøpelige er ofte kalsiumblokkere et godt førstevalg. 

Dosering må individualiseres. 

Ved bruk av ACE-hemmere/A2-blokkere:«Start low, go slow» 
Vurder seponering ved: 
-Kreatinstigning > 15 % / fall i GFR eller kaliumproblemer 
-Kraftig BT-fall eller markant kreatininstigning på liten dose; tenk nyrearteriestenose! 
-Annen akutt sykdom, særlig når denne medfører dehydrering og blodtrykksfall!

Bremse sykdoms- 

progresjon 

God blodtrykkskontroll 

Bruk av ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker som del av blodtrykksbehandlingen dersom signifikant albuminuri og toleranse for medikamentgruppene. 

SGLT2 hemmer kan være indisert dersom albuminuri med U-AKR > 20 mg/mmol. Sjelden aktuelt ved kun nyreindikasjon hos de eldste/skrøpeligste. 

Behandle komplikasjoner som anemi og acidose.

 

Behandling må vurderes opp mot forventet gjenstående levetid. Hos de eldste/skrøpeligste er det viktigst å forebygge akutt på kronisk nyresvikt. 

SGLT2 hemmere gir økt risiko for dehydrering, UVI og genitale soppinfeksjoner, og kan medføre ketoacidose. NB! Viktig å nulle medikamentet i risikosituasjoner 

Ødemer1. Furosemid (Furix®)
2. Bumetanid (Burinex®)
Dosering må individualiseres
Kaliumsparende diuretika som regel kontraindisert.
Bumetanid kan ha en bedre effekt enn furosemid ved terapiresistente ødemer og mistanke om redusert tarmsirkulasjon
Hyperkalemi

1. Seponere medikamenter som kan bidra til hyperkalemi 

2. Unngå Kaliumrik kost  

3. Kaliumbinder. Lokelma ® 5-10 g inntil x3 er mest effektiv. Alternativt Veltassa® , startdose 8.4 mg x 1 

NB!  Begge er på H-resept  

4.Polystyrensulfat (Resonium-Calcium®) 15 g x 1-3. Brukes sjelden lenger, men er aktuelt dersom ovennevnte kaliumbindere ikke er tilgjengelige 

5. Furosemid (Furix®) eller Bumetanid (Burinex®) er aktuelt ved overhydrering – individualiser doseringen. Legge til væskebehandling ved dehydrering  

6. Terbutalin (Bricanyl ®) 2,5-5 mg på forstøver inntil x 4-6 kan være aktuelt i akutte situasjoner dersom tilgjengelig  
 

 

Ved langsomt stigende s-K opp mot 6 kan det være nok med kaliumfattig kost. Hos dehydrert pasient rehydrering med vann, evt. NaCl iv. 
Obs. ACE-hemmere, kaliumsparende diuretika, NSAIDs, trimetoprim! 
Renal anemiErytropoietin/erytropoietinanalog

Kan være aktuelt ved Hb<10 

Utelukk andre årsaker til anemi
Ikke start erytropoietin før s-ferritin er > 200-400
Jernbehandling parallelt øker effekt av erytropoietin. Konferer nefrolog eller erfaren kollega før oppstart

Sekunder hyper- paratyroidismeAlfakalsidol (Etalpha®), startdose 0,25 μg x 1Skyldes fosfatretensjon og redusert hydroksylering av vitamin D i nyrene, og fører til hypokalsemi og renal osteodystrofi.
Inntrer ofte allerede ved nyresvikt i stadium 3, behandles med alfakalsidol evt. opptrapping – obs. hyperkalsemi-og fosfatemi! Andre aktuelle medikamenter er paricalcitol og cinacalcet (spesialistoppgave). 
Hyperfosfatemi1. Sevelamer (Renvela ®) 1-2 tbl. inntil 3 ganger daglig, må tas til mat!
2. Kalsiumkarbonat (Titralac ®) inntil 10 tbl daglig
3. Kalsiumkarbonat + vit D3 (Calcigran Forte®) 1 tbl. x 1

Proteinfattig kost reduserer s-fosfat.
Medikamentell behandling indisert ved s-fosfat > 1.8

Behandling av hyperfosfatemi bør ikke vektlegges for mye dersom generelle ernæringsproblemer eller kort forventet levetid. 

AcidoseNatriumkarbonat (Natron®) 0,5-1 g x 2-4NB! Fürst tilbyr ikke måling av s-HCO3 – eller baseunderskudd
Kløe

1. Hydroxizin (Atarax®) 10 mg vesp.
2. Mirtazapin (Remeron®) 15-30 mg vesp.
3. Gapapentin (Neurontin®) 100 mg x 3

4. Lysbehandling

5. Difelikefalin (Kapruvia®)  - kun aktuelt til hemodialysepasienter 

 

NB! risiko for uttalt sedasjon og forverring av kognitiv svikt ved bruk av Hydroxizin. 

Lysbehandling er mest effektivt, kontakt eventuelt hudavdeling 

Kvalme1. Metoklopramid (Afipran®) inntil 10 mg x 3
2. Ondansetron (Zofran®) 4-8 mg inntil x 2-3
NB! kontraindikasjoner for metoklopramid: Epilepsi, Parkinsons sykdom.  

 

Nyreerstattende behandling (peritoneal dialyse eller hemodialyse)

  • Hos eldre med mye komorbiditet og/eller betydelig grad av skrøpelighet, vil oftest konservativ tilnærming være best 

  • Det er god dokumentasjon på at de eldste pasientene med endestadium nyresvikt ikke lever lengre dersom de starter med dialysebehandling, og ofte kan livskvaliteten bli dårligere på grunn av belastningen med behandling og reisetid til dialysesenter 

  • Involver nefrolog tidlig dersom man tenker pasienten kan være aktuell for dialyse, eller dersom det blir spørsmål om slik behandling fra pasient eller pårørende 

  • Dialyse kan være aktuelt ved terminal nyresvikt med vanskelig håndterbare uremisymptomer/væskeretensjon/hyperkalemi 
  • Ved peritoneal dialyse kan behandling gjennomføres i sykehjem etter at opplæring av personell er gjennomført i regi av nefrologisk avdeling

Akutt nyresvikt og akutt på kronisk nyresvikt 

  • Akutt forverring av kjent nyresvikt er langt hyppigere enn nyoppstått akutt nyresvikt blant sykehjemspasienter
  • Som regel multifaktoriell
  • Grundig gjennomgang av medikamentlisten, tidlig (midlertidig) seponering av medikamenter med uheldig virkning på nyrefunksjonen, og eventuell dosereduksjon av nødvendige medikamenter er viktig ved akutte, interkurrente hendelser

 

Tilnærming

  • Utelukk postrenal årsak, spesielt hos menn
    • Blærescanning, eventuelt UL av nyrer og urinveier dersom dette er hensiktsmessig utfra totalsituasjonen
    • Avlastning med urinkateter ved urinretensjon
  • Tenk alltid på prerenal nyresvikt
    • Redusert renal reservekapasitet og autoregulering hos eldre gjør dem ofte utsatt for nyresvikt ved dehydrering, interkurrente infeksjoner, medikamentinteraksjoner som gir hypotensjon etc.
    • Korriger dehydrering, behandle infeksjoner adekvat, unngå uheldige medikamentkombinasjoner som reduserer glomerulær sirkulasjon, for eksempel ACE-hemmer /A2-blokker og NSAIDs
  • Vurder muligheten for akutt infeksjon i urinveier
    • Ved klinisk mistanke u-stiks + dyrkning, CRP, leukocytter med differensialtelling.
  • Renale årsaker kan også bidra
    • Grundig gjennomgang og (midlertidig) seponering av alle medikamenter som er potensielt nefrotoksiske, f.eks. metformin, trimetoprim, NSAIDs, kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere og A2-blokkere
    • Tenk på muligheten for immunologisk nyresykdom dersom du ikke finner åpenbare årsaker ellers
        • Vurder utredning med ANA, ANCA og anti-GBM
        • Lav terskel for kontakt med nefrolog for eventuell videre utredning/henvisning
  • Seponer (midlertidig) eventuelle medikamenter som kan gi laktacidose 
    • Metformin
    • SGLT2-hemmere 

 

Når bør akutt innleggelse vurderes?

  • Ved overhydrering som er vanskelig å håndtere med diuretika og ved utvikling av fulminant hjertesvikt/lungeødem
  • Ved akutt, alvorlig hyperkalemi, det vil si s-kalium > 6.5 - 7
  • Ved betydelige uremiske symptomer som kvalme og slapphet, og høye karbamidverdier
  • NB! Tidlig kontakt med nefrolog kan være lurt, spesielt ved håndtering av pasienter der terskelen for innleggelse i sykehus er høy