LDL-Kolesterol

Vurdering av risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, spesielt hvis p-kolesterol er forhøyet. Oppfølging av behandling hos pasienter som har kjent arteriosklerotisk hjerte-karsykdom.

Bestilles fortrinnsvis elektronisk.

Ved behov for papirrekvisisjon, se Bestilling av analyser og rekvisisjoner (Medisinsk biokjemi) (Laboratorietjenester (OUS)) 

Ta kontakt med laboratoriet ved behov for å etterrekvirere analyser på allerede innsendt prøvemateriale. Etterrekvirering er avhengig av analysens holdbarhet og oppbevaringstid på laboratoriet. 

Heparinplasma (Heparin-rør med gel) eller serum (Serum-rør med gel)

Pasientforberedelse

P-LDL-kolesterol bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi verdiene da kan være lavere enn vanlig. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom, og tre måneder etter alvorlig sykdom som hjerteinfarkt. For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang, er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøven tas.

Prøvetaking

Unngå langvarig stase. Minste nødvendig analysevolum 0,5 mL.

Se eventuelt generell informasjon om  Blodprøvetaking og Oversikt over prøvevolum i standard prøvetakingsrør

Prøverør skal sentrifugeres innen 2 timer, alternativt leveres snarest til laboratorium

Holdbarhet

7 dager ved 2 – 8 ^oC og 3 døgn i romtemperatur.

For OUS-interne rekvirenter: se Levering av prøver – Medisinsk biokjemi OUS

For eksterne rekvirenter, se Prøveforsendelse

Avdeling for medisinsk biokjemi ved Aker, Rikshospitalet og Ullevål.

Utføres hele døgnet.

LDL-kolesterol analyseres med enzymatisk kolorimetrisk metode fra Roche Diagnostics.

NPU01568

LDL-partikler er sluttproduktet etter nedbrytningen av de triglyceridrike VLDL-partiklene. Det mest karakteristiske apolipoproteinet er apolipoprotein B-100. LDL-partikler har relativt lang halveringstid (3-4 døgn, med individuelle forskjeller) og blir dermed den kvantitativt dominerende lipoproteinfraksjonen i plasma. LDL-partiklene tas opp av de fleste cellene i kroppen ved at de bindes til spesifikke reseptorer. Cellene regulerer reseptorkonsentrasjonen etter kolesterolbehovet. For eksempel sees høyt innhold av LDL-reseptorer i celler i leveren, som trenger kolesterol for gallesyresyntese og i organer som lager steriodhormoner (binyrer, testikler og ovarier). En annen type reseptor, «scavenger-reseptor, finnes bl.a. på makrofager. Økt opptak av LDL-partikler via slike reseptorer kan føre til kolesterolavleiring i vevsmakrofager i karveggene og dermed resultere i arteriosklerose. Det er vist at p-LDL-kolesterol er en viktig selvstendig risikofaktor for utvikling av arteriosklerotisk hjerte-karsykdom, med økt risiko ved høye verdier. På OUS måles LDL-kolesterol direkte, men tidligere beregnet man konsentrasjonen slik: s-LDL-kolesterol = s-kolesterol – s-HDL-kolesterol – s-triglycerider/2.2 (Friedewalds formel). I denne formelen er s-VLDL-kolesterol antatt lik s-triglycerider/2,2. Formelen gjelder hvis pasienten er fastende (ingen kylomikroner i plasma) og hvis s-triglycerider er mindre enn 4,5 mmol/L. Formelen gjelder ikke hvis pasienten har familiær dysbetalipoproteinemi ("broad beta-disease"), fordi IDL-partikler (IDL står for "intermediate density lipoproteins") med relativt høyt kolesterolinnhold da forekommer i plasma.

Risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom øker hvis p-LDL-kolesterol er over 3 mmol/L. For personer som av andre årsaker er vurdert å ha økt risiko for slik sykdom, gjelder lavere grenser. Det samme gjelder ved sekundærprofylakse hos pasienter med etablert arteriosklerotisk hjerte-karsydom. Faktorer som også tas i betraktning ved risikovurdering er røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus. Det henvises til "Forebygging av hjerte- og karsykdom", Nasjonal faglig retningslinje på Helsedirektoratets hjemmesider. (1)

Høye verdier
Høye verdier av p-LDL-kolesterol sees ved to primære hyperlipoproteinemier: Hos de fleste med familiær hyperkolesterolemi (defekter i opptaket av LDL-partiklene) og hos 70% av pasientene med familiær kombinert hyperkolesterolemi. Sekundære hyperlipoproteinemier kan også gi høyt p-LDL-kolesterol og forekommer ved hypotyreose og visse nyresykdommer. Høye verdier er ellers assosiert med uheldige kostvaner, som høyt inntak av fett og da særlig mettet fett.

Lave verdier
Lave verdier kan sees bl.a. ved alvorlig leverskade og hypertyreose. Fall i p-LDL-kolesterol, men ikke nødvendigvis lave verdier, sees ved inflammasjoner. Reduksjon med 30% sees for eksempel 1-2 uker etter et hjerteinfarkt, med økning til tidligere nivå først etter 2-3 måneder.

Kvinner og menn

Kommentarer til referanseområdene

Referanseområdene må ikke forveksles med ønskelig nivå, se under tolkning. Gravide har noe høyere verdier.

Referanseområdet baserer seg på egen undersøkelse fra 2004 der man benyttet en direkte målemetode og ikke Friedewalds formel.

Måleusikkerhet

Måleusikkerhet